Strukturformel
Allgemeines
Freiname	Prednison
Andere Namen	17α,21-Dihydroxypregna-1,4-dien-3,11,20-trion (IUPAC)
Summenformel	C21H26O5
Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer 53-03-2 EG-Nummer 200-160-3 ECHA-InfoCard 100.000.147 PubChem 5865 DrugBank DB00635 Wikidata Q424972
Arzneistoffangaben
ATC-Code	A07EA03 H02AB07
Wirkstoffklasse	Glucocorticoide
Eigenschaften
Molare Masse	358,43 g·mol−1
Aggregatzustand	fest
Schmelzpunkt	236–238 °C[1]
Sicherheitshinweise
Bitte die Befreiung von der Kennzeichnungspflicht für Arzneimittel, Medizinprodukte, Kosmetika, Lebensmittel und Futtermittel beachten GHS-Gefahrstoffkennzeichnung[1] Achtung H- und P-Sätze H: 373 P: 260[1]
Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0 °C, 1000 hPa).

Prednison (früher auch Metacortandracin genannt) ist ein künstliches Glucocorticoid. Es ist eine Vorstufe und wird in der Leber in die aktive Substanz Prednisolon umgewandelt.

Prednison wurde in den frühen 1950er Jahren von Wissenschaftlern der Chemical Research and Development Division der Schering Corporation in den USA (später Firma Schering-Plough) entdeckt. Der Beitrag des Mikrobiologen Arthur Nobile war dabei entscheidend. Die Zulassung als Arzneistoff durch die amerikanische Arzneimittelbehörde FDA erfolgte 1955. Anfang der 1960er Jahre wurde Prednison unter dem Markennamen Meticorten vertrieben.

Zum Strukturbeweis diente die Synthese aus dem leicht zugänglichen 21-Acetat des 17α,21-Dihydroxy-pregnan-3,11,20-trions^[2] oder einem Diastereomeren.^[3][4]

Prednison ist ein hochwirksames immunsupprimierendes und immunmodulierendes Mittel.^[5] Es kann dadurch bei vielen Erkrankungen eingesetzt werden, bei denen das Immunsystem ursächlich beteiligt ist (Autoimmunerkrankungen), eine Entzündungsreaktion des Körpers nicht erwünscht ist (etwa Asthma oder Allergie) oder z. B. zur Verhinderung einer Abstoßungsreaktion nach Organtransplantation. Auch wird es bei einer Milzvergrößerung, etwa durch einen Blut-Portalstau an der Leber bedingt, eingesetzt, um eine damit verbundene Thrombozytopenie, also einem Mangel an Blutplättchen, zu bekämpfen.

Außerdem wird Prednison im Rahmen der Chemotherapie verschiedener Krebsarten (z. B. Akute lymphatische Leukämie, Hodgkin-Lymphom, Non-Hodgkin-Lymphom) eingesetzt.^[6]

Wenn Prednison länger als sieben Tage eingenommen wird, kommt es zur Einschränkung der körpereigenen Produktion der Glukokortikoide in der Nebenniere und zur Abhängigkeit von der künstlichen Prednisonzufuhr. Aus diesem Grund sollte Prednison nicht abrupt abgesetzt werden, wenn die Behandlung länger als 1–2 Wochen^[7][8] andauert, sondern die Dosis muss langsam reduziert werden. Diese Entwöhnung dauert meist nur wenige Tage nach einer kurzfristigen Prednison-Einnahme, kann aber nach einer Langzeitbehandlung Wochen oder sogar Monate dauern.

Abrupter Prednison-Entzug kann zu lebensbedrohlichen Zuständen führen, die mit der Addison-Krankheit verwandt sind (Addison-Krise).

Die relative entzündungshemmende Äquivalenzdosis anderer Präparate, welche beachtet werden muss, wenn Prednison die Einnahme eines anderen Glukokortikoids ersetzen soll, lässt sich aus der folgenden Beziehung ablesen^[9]:

5 mg Prednison ⇔ 5 mg Prednisolon ⇔ 0,75 mg Dexamethason ⇔ 4 mg Triamcinolon ⇔ 4 mg Methylprednisolon ⇔ 20 mg Hydrocortison ⇔ 25 mg Cortison.

Monopräparate Decortin (D), Predni Tablinen (D), Rectodelt (D), Prednison 5 léčiva (CZ, SK), Prednison AVMC (CZ) diverse Generika (D, CH)

Kombinationspräparate Fluorex (A)

• A. Nobile: The discovery of the delta 1,4-steroids, prednisone, and prednisolone at the Schering Corporation (USA). In: Steroids, 1994, Band 59, Heft 3, S. 227–230. doi:10.1016/0039-128x(94)90033-7.

1. 1 2 3 Datenblatt Prednisone bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 8. Dezember 2018 (PDF).
2. ↑ Theodore H. Kritchevsky, David L. Garmaise, T. F. Gallagher: Partial Synthesis of Compounds Related to Adrenal Cortical Hormones. XVI. Preparation of Cortisone and Related Compounds. In: Journal of the American Chemical Society, 1952, Band 74, Heft 2, S. 483–486; DOI:10.1021/ja01122a060
3. ↑ G. Rosenkranz, C. Djerassi, R. Yashin, J. Pataki: Cortical Hormones from alloSteroids: Synthesis of Cortisone from Reichstein's Compound D. In: Nature, 1951, Band 168, S. 28. doi:10.1038/168028a0
4. ↑ Hershel L. Herzog, Constance C. Payne, Margaret A. Jevnik, David Gould, Elliot L. Shapiro, Eugene P. Oliveto, E. B. Hershberg: 11-Oxygenated Steroids. XIII. Synthesis and Proof of Structure of Δ1,4-Pregnadiene-17α,21- diol-3,11,20-trione and Δ1,4-Pregnadiene-11β,17α,21-triol-3,20-dione. In: Journal of the American Chemical Society, 1955, Band 77, Heft 18, S. 4781–4784. DOI:10.1021/ja01623a027
5. ↑ C. Karagiannidis: Glucocorticoids upregulate FOXP3 expression and regulatory T cells in asthma. In: J Allergy Clin Immunol., Dezember 2004, 114(6), S. 1425–1433.
6. ↑ Andrea Lubliner: Prednison HEXAL 20mg/-50mg: Wirkung & Dosierung – Onmeda.de. In: onmeda.de. (onmeda.de [abgerufen am 4. Juli 2017]). 
7. ↑ S. Sbiera, T. Dexneit, S. D. Reichardt, K. D. Michel, J. van den Brandt, S. Schmull, L. Kraus, M. Beyer, R. Mlynski, S. Wortmann, B. Allolio, H. M. Reichardt, M. Fassnacht: Influence of short-term glucocorticoid therapy on regulatory T cells in vivo. In: PloS one, 2011, Band 6, Nummer 9, S. e24345, doi:10.1371/journal.pone.0024345, PMID 21912688, PMC 3166315 (freier Volltext).
8. ↑ Steroid Drug Withdrawal - Symptoms, Causes, Treatment. MedicineNet.
9. ↑ Vergleichstabelle: Orale Glucocorticoide. (PDF; 70 kB) Arzneimittelkommission der Deutschen Apotheker; abgerufen am 12. April 2023.

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