Leukämie (von altgriechisch λευκός leukós „weiß“ sowie αἷμα haima „Blut“) ist eine maligne Erkrankung des blutbildenden oder des lymphatischen Systems und gehört im weiteren Sinne zu den Krebserkrankungen. Ein anderer früher verwendeter Ausdruck dafür ist Leukose.

Leukämien sind durch eine gesteigerte Bildung von weißen Blutzellen oder deren Vorläuferzellen charakterisiert. Diese werden auch Leukämiezellen genannt. Sie breiten sich im Knochenmark aus, verdrängen dort die Zellen der regulären Blutbildung und treten in der Regel auch stark vermehrt im peripheren Blut auf. Sie können Leber, Milz, Lymphknoten und weitere Organe infiltrieren und dadurch deren Funktion beeinträchtigen. Die Störung der Blutbildung vermindert die normalen Blutbestandteile. Es entsteht eine Anämie durch Mangel an roten Blutkörperchen, eine Thrombozytopenie durch Mangel an Blutplättchen, und eine funktionelle Leukopenie, ein Mangel an reifen funktionstüchtigen weißen Blutzellen.

Je nach Verlauf unterscheidet man akute und chronische Leukämien (vgl. Krankheitsverlauf). Akute Leukämien sind lebensbedrohliche Erkrankungen, die unbehandelt in wenigen Wochen bis Monaten zum Tod führen. Chronische Leukämien verlaufen meist über mehrere Jahre und sind im Anfangsstadium häufig symptomarm.

Chronische Leukämie

Chronische Leukämien werden oft als Zufallsbefund im Rahmen einer Routineuntersuchung festgestellt und beginnen meist schleichend. Als erste Anzeichen können allgemeine Krankheitssymptome wie Unwohlsein und Ermüdung, Leistungsminderung, aber auch Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsverlust auftreten. Außerdem kann es auch zu Milz- und Lymphknotenschwellungen sowie Juckreiz, Ausschlägen und vermehrten Infektionen kommen.

Akute Leukämie

Akute Leukämien äußern sich wegen der gestörten Knochenmarksfunktion als plötzliches, innerhalb von Tagen oder Wochen schnell voranschreitendes Krankheitsbild mit unspezifischen Symptomen wie Krankheitsgefühl, Blässe, Schwäche, Blutungsneigung einschließlich spontaner blauer Flecken oder nach Bagatelltraumen sowie Petechien. Anfälligkeit für Infektionen mit Fieber sowie geschwollene Lymphknoten, Milz- und Lebervergrößerung und manchmal Knochenschmerzen sind ebenfalls charakteristisch. Viele Patienten klagen auch über gehäuftes Nasenbluten und Gingivitis. Weitere Symptome sind Gewichts- und Appetitverlust, Müdigkeit und Nachtschweiß.^[1][2] Im einfachen Blutbild finden sich zu viele weiße Blutzellen, dagegen ein Mangel an roten Blutkörperchen und Blutplättchen. Im Blutausstrich sind ≥20% Blasten kennzeichnend.^[3][4] Da die akuten Leukämien schnell lebensbedrohlich fortschreiten, sollte jeder Verdachtsfall unverzüglich (am gleichen oder nächsten Tag) in eine Onkologie eingewiesen werden.^[5]

Die Klassifikation und Diagnostik der Leukämien basiert auf morphologischen und immunologischen Eigenschaften der Leukämiezellen. In den letzten Jahren gewinnen auch zunehmend zytogenetische und molekularbiologische Merkmale an Bedeutung.

Je nach beteiligtem Zelltyp unterscheidet man zunächst myeloische von lymphatischen Leukämien. Myeloische Leukämien gehen von den Vorläuferzellen der Granulozyten, im weiteren Sinne auch der Erythrozyten und Thrombozyten aus, lymphatische Leukämien betreffen die Lymphozyten und ihre Vorläuferzellen.

Des Weiteren unterscheidet man anhand des Grades der Unreife der im Knochenmark und im Blut vorkommenden Leukämiezellen zwischen akuten und chronischen Leukämien. Bei den akuten Leukämien (früher auch unreifzellige Leukosen genannt) finden sich vor allem Zellen in einem sehr frühen, unreifen Stadium, die nahezu funktionslos sind. Bei den chronischen Leukämien kann man vermehrt Leukämiezellen beobachten, die deutlich weiter entwickelt sind und bereits den reifen Blutzellen ähneln, jedoch noch nicht vollständig funktionstüchtig sind.^[6]

Die Verdachtsdiagnose ist häufig bereits anhand des Blut- und Differentialblutbilds zu stellen, zur weiteren Klassifikation ist aber immer eine Knochenmarkpunktion erforderlich. Nach Lymphknoten- und Organbefall wird zu Beginn und im Verlauf mit bildgebenden Verfahren gesucht, heute meist mit der Computertomographie. Bei vermutetem Befall des Zentralnervensystems eignet sich die Kernspintomographie besser.^[7]

Die wichtigsten Leukämieformen sind:

• akute myeloische Leukämie (AML)
• chronische myeloische Leukämie (CML), wird zu den chronischen myeloproliferativen Erkrankungen gezählt
• akute lymphatische Leukämie (ALL)
• chronische lymphatische Leukämie (CLL), gehört zu den niedrigmalignen Non-Hodgkin-Lymphomen

Falls die Leukämie von den Prolymphozyten (eine bestimmte Form von Lymphozyten-Vorstufen) ausgeht, spricht man wegen des deutlich aggressiveren Krankheitsverlaufes im Vergleich zur CLL von einer Prolymphozytenleukämie (PLL).

Ebenfalls mit der CLL verwandt ist die Haarzellleukämie (HCL), bei der die Leukämie von sehr weit fortgeschrittenen Lymphozyten-Vorstufen ausgeht. Namengebend sind die haarförmigen Zytoplasma-Fortsätze der Leukämiezellen.

Die einzelnen Leukämietypen weisen eine typische Altersverteilung auf. Die ALL ist die häufigste Leukämie bei Kindern und kommt bei Erwachsenen seltener vor. Die AML steht bei Kindern an zweiter Stelle und ist bei Erwachsenen die häufigste akute Leukämie mit einem Altersgipfel über 60 Jahren. Die CLL tritt bei Kindern praktisch niemals auf und ist eine typische Leukämieform des älteren Menschen. Die CML ist bei Erwachsenen wesentlich häufiger als bei Kindern.

Leukämien entstehen durch genetische Veränderungen von unreifen blutbildenden Vorläuferzellen, sodass diese sich einerseits nicht mehr vollständig zu funktionstüchtigen Blutzellen weiterentwickeln können und andererseits unkontrolliert vermehren (siehe auch Krebsentstehung). Es genügt bereits die Veränderung einer einzigen Vorläuferzelle, die durch das anschließende unkontrollierte Wachstum die gesunden Bestandteile des blutbildenden Systems zurückdrängen kann.

Die Auslöser dieser genetischen Veränderungen sind noch nicht geklärt. Gerade bei akuten Formen sind die Ursachen meist unklar und können nicht in einen kausalen Zusammenhang mit pathogenen Faktoren gebracht werden. Bekannt oder vermutet sind die nachfolgenden Risikofaktoren:^[9]

• Chemikalien, zum Beispiel Benzol. Es gibt Hinweise, dass Umweltfaktoren (ionisierende sowie nichtionisierende Strahlung sowie Pestizide) potenzielle Risikofaktoren sein können und ein „gut trainiertes kindliches Immunsystem“^[10] einen schützenden Effekt hat.^[10] Bei einer Untersuchung von Kindern der Stadt Basra im Südirak wurde ein Anstieg der Leukämierate um rund das Doppelte von 1993 bis 2007 festgestellt. Als mögliche Auslöser kommen unter anderem Benzol, das durch brennende Ölfelder und improvisierte Tankstellen (Kanisterbetankung) in die Umwelt gelangte, oder auch Geschosse aus abgereichertem Uran in Frage.^[11]
• Vorangegangene Behandlung mit Zytostatika (insbesondere Alkylanzien).
• Ionisierende Strahlung ist der am sichersten nachgewiesene Faktor, bekannt durch Studien an den Überlebenden der Atombombenabwürfe^[12] und des Nuklearunglücks von Tschernobyl,^[13] zuletzt auch an Arbeitern in der Nuklearindustrie.^[14] Die vermutete Ursache von künstlicher Radioaktivität für den Leukämiecluster Elbmarsch bei Hamburg ist dagegen nie bewiesen worden. Ungeklärt ist auch der Einfluss radioaktiver Emissionen auf die temporäre Leukämiehäufung um Jülich.
• Diverse Viren,
• Lebensstilfaktoren wie Rauchen und Übergewicht (unsicher)
• genetische Vorbelastung (z. B. Trisomie 21, s. u.).

Psychische Ursachen oder bestimmte Persönlichkeitsmerkmale wurden gelegentlich vorgeschlagen.^[15][16][17] Dafür gibt es jedoch trotz intensiver Forschung keine Nachweise.^[18]

Ein kausaler Zusammenhang mit Impfungen konnte bei einer populationsbasierten Fall-Kontroll-Studie nicht gezeigt werden.^[19] Es gibt im Gegenteil eher Hinweise darauf, dass eine frühe Impfung innerhalb des ersten Lebensjahres das Erkrankungsrisiko bei Kindern senkt.^[20]

Grundlage der Behandlung von Leukämien ist die Therapie mit Zytostatika. Weitere Behandlungsprinzipien sind die Hochdosistherapie mit autologer Stammzelltransplantation. Für die allogene Knochenmark- bzw. Stammzelltransplantation wird ähnlich wie bei einer Bluttransfusion ein passender Knochenmarkspender benötigt. Heute nur noch untergeordnete Bedeutung hat die prophylaktische oder therapeutische Strahlentherapie. Bereits um 1903 wurden von Nicholas Senn (1844–1908) zur Therapie von Erkrankungen des leukopoetischen System Röntgenstrahlen verwendet.^[21] Zu Beginn des 21. Jahrhunderts haben sich neue Therapiemöglichkeiten durch die Anwendung von monoklonalen Antikörpern und neue spezifisch in die Krankheitsprozesse eingreifende Medikamente wie Imatinib und Dasatinib (zwei Tyrosinkinase-Inhibitoren) bei der CML und der Philadelphia-Chromosom-positiven ALL oder ATRA bei der Promyelozyten-Leukämie eröffnet. In der Therapie der Leukämien bestehen zwischen den einzelnen Formen erhebliche Unterschiede, die Einzelheiten der Therapie sind in den entsprechenden Artikeln dargestellt. Eine spezifische Gefährdung durch eine während der Therapie auftretende Neutropenie sind fieberhafte Infektionen,^[22] die entsprechend mit Antibiotika^[23] behandelt werden müssen.

In den letzten Jahren gab es auch immer weitere Fortschritte der Gentherapie, die nun auf langfristige Therapieerfolge hoffen lassen. Einige Forschungsgruppen arbeiten zum Beispiel daran, T-Zellen von Leukämiepatienten durch Einschleusen bestimmter Gene so zu manipulieren, dass sie auch noch Jahre später Krebszellen eliminieren. Einige Patienten mit ALL oder CLL blieben durch diese Therapie langzeitig in Remission.^[24]

Im Unterschied zu anderen Krebsarten, die bereits Galenus im Altertum beschrieben hatte, wurde der Blutkrebs erst im 19. Jahrhundert erkannt und untersucht. Die starke Vermehrung weißer Blutzellen beschrieb erstmals 1845 der schottische Arzt John H. Bennett. Er bezeichnete das Phänomen als vereitertes Blut und vermutete eine Infektion als Ursache. Etwa zur selben Zeit beobachtete Rudolf Virchow bei einer Patientin ebenfalls stark vermehrte weiße Blutzellen, diagnostizierte „weißes Blut“ und führte 1847 das medizinische Fachwort „Leukämie“ ein. (Virchow verstand darunter „eine nicht reaktive, eigengesetzliche, von den Pyämien scharf abgesetzte Vermehrung der weißen Blutkörperchen im peripheren Blut“.^[25]) Weiters hatte auch Alfred Armand Velpeau 1827 einen Fall von Leukämie sehr detailliert geschildert.^[26] Der erste Fall von akuter lymphatischer Leukämie bei einem Kind wurde 1860 von Michael Anton Biermer, einem Schüler Virchows, beschrieben. Ende des 19. Jahrhunderts bezeichneten Pathologen die Leukämie als Neoplasie der weißen Blutzellen; danach konnte man mehrere Erscheinungsformen der Leukämie unterscheiden. Eine Chemotherapie mit Aminopterin gelang 1947 erstmals Sidney Farber, einem pädiatrischen Pathologen. Allerdings hielten die erzielten Remissionen nicht lange an. In den folgenden Jahren wurden über das US-amerikanische National Cancer Institute (NCI) in Studien an Kindern mit akuter Leukämie (ALL) Kombinationstherapien untersucht, insbesondere in den 1960er Jahren VAMP (Vincristin, Amethopterin, Mercaptopurin, Prednison). Zunächst zeichneten sich länger dauernde Remissionen ab, doch dann traten in der Mehrzahl schwerwiegende Rückfälle auf unter Befall des zentralen Nervensystems. Im weiteren Verlauf kombinierte man die VAMP-Therapie mit einer Strahlentherapie. Eine erste Auswertung an 278 Patienten im Jahr 1979 zeigte, dass diese Kombination, als „totale Therapie“ verstanden, zu deutlich länger andauernden Remissionen führte. Hiermit wurde der erste erfolgversprechende Durchbruch erzielt.^[27]

1995 wurden die Deutsche José Carreras Leukämie-Stiftung sowie die Deutsche Leukämie- und Lymphom-Hilfe gegründet, die Stiftung Deutsche Leukämie- & Lymphom-Hilfe etablierte sich 2010.

Kinder mit Down-Syndrom (Trisomie 21) haben ein zwanzigfach gesteigertes Risiko, an einer akuten Leukämie zu erkranken. Bei Neugeborenen mit Trisomie 21 tritt bei fünf bis zehn Prozent eine sogenannte transiente Leukämie (TL), auch als Transientes myeloproliferatives Syndrom (TMD) bezeichnet, auf, die alle Eigenschaften einer akuten megakaryoblastären Leukämie aufweist (akute myeloische Leukämie, megakaryoblastischer Subtyp / AMkL), sich jedoch in den allermeisten Fällen innerhalb der ersten Lebenswoche spontan zurückbildet. Bei etwa 20 % dieser Kinder tritt allerdings in den ersten vier Lebensjahren erneut eine AMkL (auch myeloische Leukämie bei Down-Syndrom (ML-DS), siehe WHO-Klassifikation) auf, die den identischen Phänotyp aufweist. Sowohl bei der TL als auch der ML-DS konnten Mutationen des hämatopoetischen Transkriptionsfaktors GATA1 als ursächlich nachgewiesen werden. Die ML-DS wird mit einer intensiven, angepassten Chemotherapie behandelt. Aufgrund der erhöhten Sensitivität gegenüber Chemotherapie sind die Heilungschancen für die ML-DS mit mehr als 85 % deutlich höher als bei der AML bei Kindern ohne Trisomie 21. Auch die akute lymphoblastäre Leukämie (ALL) kommt bei Kindern mit Down-Syndrom häufiger vor, ist hier aber aufgrund der ungünstigeren Risikofaktoren und der höheren Empfindlichkeit für Nebenwirkungen der Therapie mit einer schlechteren Prognose verbunden.

Andere Krebserkrankungen als Leukämie sind bei Menschen mit Down-Syndrom unterdurchschnittlich häufig.^[28]

Bis 1991 wurden in Tumoren (alle Arten) insgesamt 14.000 verschiedene karyotypischen Veränderungen, und dabei über 100 wiederkehrende Translokationen beschrieben.^[29] Chromosomale Veränderungen sind bei hämatologischen Erkrankungen besonders häufig und vielfältig. Bestimmte Chromosomenmutationen, die sogenannten reziproken Translokationen, sind für Leukämien und Lymphome typisch, bei soliden Tumoren hingegen die Ausnahme. Die beiden folgenden Tabellen geben eine Vorstellung von der Vielfalt von Chromosomenschäden, die bei Leukämien gefunden wurden:

Bei der chronischen myeloischen Leukämie kommt es in 95 Prozent aller bisher untersuchten Fälle durch eine chromosomale Translokation zu einer Fusion des c-abl-Gens auf dem Chromosom 9q34 mit dem bcr-Gen auf dem Chromosom 22q11 mit dem Ergebnis eines alterierten Chromosoms, des Philadelphia-Chromosoms, und der Expression eines chimärischen Proteins, des abl/bcr-Produkts, das in drei Varianten als p190, p210 und p230 vorkommt und Tyrosinkinaseaktivität aufweist. Das Fusionsprotein resultiert in einer konstitutiven Aktivierung der abl-Tyrosinkinase und stimuliert vielfältige Signalwege, z. B. p21 Ras, PI3 Kinase, Jun, myc.

Bei den akuten myeloischen Leukämien findet sich eine Vielzahl unterschiedlicher Mutationen. Bei der AML finden sich in bis zu 50 Prozent der untersuchten Fälle Mutationen im N-ras-Lokus, in ca. fünf Prozent der untersuchten Fälle Mutationen in p53, in weniger als drei Prozent der untersuchten Fälle Mutationen im RB-1-Gen und in ca. 20 Prozent Veränderungen im WT-1-Lokus. Vereinzelt sind Fusionen von SET/CAN-, DEK/CAN-, MLL- und AML-1-Genen beschrieben worden.

Bei der akuten myelomonocytischen Leukämie (AMML) finden sich häufig Mutationen im RB-1 Lokus. Eine Besonderheit bei den AML stellt die Promyelozytenleukämie dar, bei der in mehr als 95 Prozent^[33] der untersuchten Fälle eine Translokation t(15;17) (q21;q21) beschrieben ist, mit dem Ergebnis einer Fusion von PML und RARa. Das Humane Trithorax-Homolog findet sich auf dem Chromosom 11q23. Die HRX-Translokationen findet sich bei biphänotypischen Leukämien. Trithorax ist ALL-1.

• Seltenere, mit der CML verwandte chronische myeloproliferative Erkrankungen, die jedoch vorwiegend andere Blutzellen als die Leukozyten betreffen, sind die:
  • Polycythaemia vera (PV) – hier steht die Vermehrung der roten Blutzellen im Vordergrund. Es sind meist auch die anderen Zellreihen, also die Leukozyten und die Thrombozyten, betroffen.
  • essentielle Thrombozythämie (ET) – hier steht die Vermehrung der Blutplättchen und deren eventuell eingeschränkte Funktion im Vordergrund.
• Auch bei den myelodysplastischen Syndromen liegt eine Fehlfunktion der blutbildenden Stammzellen vor. Im Gegensatz zu den Leukämien findet jedoch keine unkontrollierte Vermehrung ebendieser statt.

• Erythrämie (dort: Erythroleukämie)
• Aktion Knochenmarkspende Bayern
• DKMS – Deutsche Knochenmarkspenderdatei
• Stefan-Morsch-Stiftung – erste deutsche Knochenmark- und Stammzellspenderdatei
• Lymphom

• Michael Begemann, Monika Begemann-Deppe: Leben mit Leukämie. Trias, Stuttgart 2000, ISBN 3-89373-568-2 (Ratgeber).
• Hermann Delbrück: Chronische Leukämien. Rat und Hilfe für Betroffene und Angehörige. 2. Auflage. Kohlhammer, Stuttgart 2004, ISBN 3-17-018369-9 (Ratgeber).
• Martin Ehrlich: Ueber Leukämie. Dissertation. Dorpat 1862, utlib.ee (PDF; 3,2 MB).
• Nicola Gökbuget: Akute lymphatische Leukämie. 1. Auflage. UniMed-Verlag, Bremen 2007, ISBN 978-3-89599-218-6 (Fachbuch).
• Ludwig Heilmeyer, Herbert Begemann: Blut und Blutkrankheiten. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 376–449, hier: S. 423–431: Die Leukämien (Leukosen).
• Manfred Vasold: Leukämie. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 847.

Wiktionary: Leukämie – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Commons: Leukämie – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

 Wikinews: Leukämie – in den Nachrichten

• Kompetenznetz „Akute und chronische Leukämien“. Deutsches Expertennetzwerk von Ärzten und Wissenschaftlern mit Schwerpunkt im Bereich der Leukämieforschung.
• European Leukemia Net. Unabhängige EU-geförderte Organisation von Ärzten, Wissenschaftlern und Patienten mit Interesse an Leukämie.
• Kinderkrebs und Kernkraftwerke. (Memento vom 18. November 2013 im Internet Archive) Epidemiologische Studie zu Kinderkrebs (u. a. Leukämie) in der Umgebung von Kernkraftwerken – im Auftrag des Bundesamtes für Strahlenschutz 2007.
• Johan A. Maertens et al.: Primary antifungal prophylaxis in leukaemia patients. (PDF; 159 kB) doi:10.1016/j.ejcsup.2007.06.006.
• Raoul Herbrecht et al.: Treatment of invasive Candida and invasive Aspergillus infections in adult haematological patients. (PDF; 256 kB) doi:10.1016/j.ejcsup.2007.06.007.
• Informationen zu Leukämien vom Zentrum für Krebsregisterdaten im Robert Koch-Institut.

1. ↑ Beschwerden bei Leukämien: Symptome erkennen. Krebsinformationsdienst des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ), Heidelberg., 21. September 2012, abgerufen am 4. September 2014. 
2. ↑ Symptome bei Leukämie. In: www.krebsgesellschaft.de. 21. März 2017, abgerufen am 10. Mai 2025. 
3. ↑ Akute Myeloische Leukämie (AML). In: /www.onkopedia.com. August 2023, abgerufen am 10. Mai 2025. 
4. ↑ Akute Lymphatische Leukämie (ALL). In: www.onkopedia.com. Mai 2022, abgerufen am 10. Mai 2025. 
5. ↑ Christian Rausch, Chiara Arnreich, Maja Rothenberg-Thurley, Annika Dufour, Stephanie Schneider, Hanna Gittinger, Veit Bücklein, Marion Subklewe, Cristina Sauerland, Dennis Görlich, Utz Krug, Wolfgang E. Berdel, Bernhard J. Wörmann, Wolfgang Hiddemann, Jan Braess, Michael von Bergwelt-Baildon, Karsten Spiekermann, Klaus H. Metzeler, Tobias Herold: Friday leukemia—a structural phenomenon. In: Deutsches Ärzteblatt international. 9. Februar 2024, ISSN 1866-0452, doi:10.3238/arztebl.m2023.0260, PMID 38471183, PMC 11002436 (freier Volltext) – (aerzteblatt.de [abgerufen am 10. Mai 2025]). 
6. ↑ What is acute lymphocytic leukemia? American Cancer Society, 12. Januar 2015, abgerufen am 16. August 2015 (englisch). 
7. ↑ Bruno Di Muzio, Craig Hacking, Daniel Bell: Leukaemia (CNS manifestations). In: Radiopaedia.org. Radiopaedia.org, 5. Oktober 2015, doi:10.53347/rID-40055 (radiopaedia.org [abgerufen am 10. Mai 2025]). 
8. ↑ Cancer Epidemiology in Older Adolescents and Young Adults 15 to 29 Years of Age. (PDF) Including SEER Incidence and Survival: 1975–2000. National Cancer Institute, Juni 2006, archiviert vom Original (nicht mehr online verfügbar) am 21. Februar 2013; abgerufen am 17. August 2015 (englisch). 
9. ↑ Leukämie. In: www.krebsdaten.de. Robert-Koch-Institut, Zentrum für Krebsregisterdaten, 14. Oktober 2024, abgerufen am 10. Mai 2025. 
10. ↑ ^{a b} Joachim Schüz, Maria Blettner, Jörg Michaelis, Peter Kaatsch: Ursachen von Leukämien im Kindesalter: Resümee einer Fallkontrollstudie des Deutschen Kinderkrebsregisters. In: Deutsches Ärzteblatt. Band 102, Nr. 38. Deutscher Ärzte-Verlag, 23. September 2005, S. A-2557 / B-2158 / C-2038 (aerzteblatt.de). 
11. ↑ A. Hagopian, R. Lafta u. a.: Trends in childhood leukemia in Basrah, Iraq, 1993–2007. In: American Journal of Public Health. Band 100, Nummer 6, Juni 2010, S. 1081–1087, ISSN 1541-0048. doi:10.2105/AJPH.2009.164236, PMID 20167894, PMC 2866604 (freier Volltext).
12. ↑ Wan-Ling Hsu, Dale L. Preston, Midori Soda, Hiromi Sugiyama, Sachiyo Funamoto, Kazunori Kodama, Akiro Kimura, Nanao Kamada, Hiroo Dohy, Masao Tomonaga, Masako Iwanaga, Yasushi Miyazaki, Harry M. Cullings, Akihiko Suyama, Kotaro Ozasa, Roy E. Shore, Kiyohiko Mabuchi: The incidence of leukemia, lymphoma and multiple myeloma among atomic bomb survivors: 1950-2001. In: Radiation Research. Band 179, Nr. 3, März 2013, ISSN 1938-5404, S. 361–382, doi:10.1667/RR2892.1, PMID 23398354, PMC 3875218 (freier Volltext) – (nih.gov [abgerufen am 10. Mai 2025]). 
13. ↑ Ausrele Kesminiene, Anne-Sophie Evrard, Viktor K. Ivanov, Irina V. Malakhova, Juozas Kurtinaitis, Aivars Stengrevics, Mare Tekkel, Lynn R. Anspaugh, André Bouville, Sergei Chekin, Vadim V. Chumak, Vladimir Drozdovitch, Vladimir Gapanovich, Ivan Golovanov, Phillipe Hubert, Sergei V. Illichev, Svetlana E. Khait, Viktor P. Kryuchkov, Evaldas Maceika, Marat Maksyoutov, Anatoly K. Mirkhaidarov, Semion Polyakov, Natalia Shchukina, Vanessa Tenet, Tatyana I. Tserakhovich, Aleksandr Tsykalo, Aleksandr R. Tukov, Elisabeth Cardis: Risk of hematological malignancies among Chernobyl liquidators. In: Radiation Research. Band 170, Nr. 6, Dezember 2008, ISSN 0033-7587, S. 721–735, doi:10.1667/RR1231.1, PMID 19138033, PMC 2904977 (freier Volltext) – (nih.gov [abgerufen am 10. Mai 2025]). 
14. ↑ Klervi Leuraud, Dominique Laurier, Michael Gillies, Richard Haylock, Kaitlin Kelly-Reif, Stephen Bertke, Robert D. Daniels, Isabelle Thierry-Chef, Monika Moissonnier, Ausrele Kesminiene, Mary K. Schubauer-Berigan, David B. Richardson: Leukaemia, lymphoma, and multiple myeloma mortality after low-level exposure to ionising radiation in nuclear workers (INWORKS): updated findings from an international cohort study. In: The Lancet Haematology. Band 11, Nr. 10, 1. Oktober 2024, ISSN 2352-3026, S. e761–e769, doi:10.1016/S2352-3026(24)00240-0, PMID 39222647, PMC 11626443 (freier Volltext) – (elsevier.com [abgerufen am 10. Mai 2025]). 
15. ↑ Gerald Mackenthun: 16. Krebs und Psyche – die sogenannte Krebspersönlichkeit. September 1999.
16. ↑ O. V. Bukhtoyarov, D. M. Samarin: Psychogenic carcinogenesis: carcinogenesis is without exogenic carcinogens. (Memento vom 12. Februar 2015 im Internet Archive) (PDF) In: Medical Hypotheses. Band 73, Nummer 4, Oktober 2009, ISSN 1532-2777, S. 531–536, doi:10.1016/j.mehy.2009.06.004, PMID 19570616.
17. ↑ Gouva, Mary & Damigos, Dimitrios & Kaltsouda, Anna & P., Bouranta & Tsabouri, Sophia & Mavreas, Venetsanos & Bourantas, Konstantinos. (2009). Psychological Risk Factors in Acute Leukemia. Interscientific health care. 1. 16-20.
18. ↑ Psychische Einflüsse auf die Krebsentstehung. In: www.krebsinformationsdienst.de. 2. Oktober 2017, abgerufen am 10. Mai 2025. 
19. ↑ Thomas Lehrnbecher: Wird das Risiko für eine Leukämie durch Impfungen erhöht? In: pädiatrie: Kinder- und Jugendmedizin hautnah. Band 22, Nr. 3, 1. Juni 2010, S. 192, doi:10.1007/BF03363792. 
20. ↑ Mostafa Ebraheem Morra et al.: Early vaccination protects against childhood leukemia: A systematic review and meta-analysis. In: Scientific Reports. Band 7, Nr. 1, 22. November 2017, S. 15986, doi:10.1038/s41598-017-16067-0, PMID 29167460, PMC 5700199 (freier Volltext). 
21. ↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 57.
22. ↑ H. W. Auner et al.: Infektiöse Komplikationen nach Hochdosistherapie und autologer Stammzelltransplantation. Leitlinie der Arbeitsgemeinschaft Infektionen in der Hämatologie und Onkologie (AGIHO) der Deutschen Gesellschaft für Hämatologie und Onkologie (DGHO). 2008.
23. ↑ Marianne Abele-Horn: Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 45–48 (Fieber nach Hochdosistherapie und autologer Stammzelltransplantation).
24. ↑ High-Tech Advances in Gene Therapy Overcome Challenges, Offer Hope for Patients with Hard-to-Treat Blood Disorders. (Memento vom 16. Dezember 2013 im Internet Archive)
25. ↑ Ludwig Heilmeyer, Herbert Begemann: Blut und Blutkrankheiten. 1961, S. 423–431: Die Leukämien (Leukosen), hier zitiert: S. 423.
26. ↑ Xavier Thomas: First contributors in the history of leukemia. In: World Journal of Hematology. Band 2, Nr. 3, 6. August 2013, S. 62–70, doi:10.5315/wjh.v2.i3.62 (wjgnet.com [abgerufen am 21. April 2021]).  First contributors in the history of leukemia (Memento vom 21. April 2021 im Internet Archive)
27. ↑ Siddhartha Mukherjee: Der König aller Krankheiten: Krebs – eine Biografie. DuMont Buchverlag, Köln 2012, ISBN 978-3-8321-9644-8.
28. ↑ Down-Syndrom und Krebs. (Memento vom 17. Juni 2016 im Internet Archive) (PDF) In: Leben mit Down Syndrom. Deutsches Down-Syndrom InfoCenter, Nr. 49, 2005, S. 20.
29. ↑ F. Mitelman, B. Johansson, F. Mertens: Mitelman Database of Chromosome Aberrations and Gene Fusions in Cancer. 14. August 2018, archiviert vom Original (nicht mehr online verfügbar) am 25. Mai 2016; abgerufen am 22. September 2018 (englisch). 
30. ↑ t(1;7)(p32;q34), t(1;14)(p32;q11), 1p32 rearrangements. atlasgeneticsoncology.org (Memento vom 16. Juli 2015 im Internet Archive)
31. ↑ t(11;14)(p13;q11). atlasgeneticsoncology.org (Memento vom 16. Juli 2015 im Internet Archive)
32. ↑ Eintrag zu Akute myeloische Leukämie mit Translokation t(8;21)(q22;q22). In: Orphanet (Datenbank für seltene Krankheiten)
33. ↑ Christoph Wagener, Oliver Müller: Molekulare Onkologie. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2010, ISBN 978-3-13-103513-4.

Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient weder der Selbstdiagnose noch wird dadurch eine Diagnose durch einen Arzt ersetzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!