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  1. WeltenzyklopÀdie
  2. Depression
Depression 👆 Click Here!
aus Wikipedia, der freien EnzyklopÀdie
Der Titel dieses Artikels ist mehrdeutig. Weitere Bedeutungen sind unter Depression (BegriffsklĂ€rung) aufgefĂŒhrt.
Klassifikation nach ICD-10
F06.3 Organische affektive Störungen
F20.4 Postschizophrene Depression
F25.– Schizoaffektive Störungen
F31.3–6, 9 Bipolare affektive Störung
F32.– Depressive Episode
F33.– Rezidivierende depressive Störung
F34.– Anhaltende affektive Störungen
F41.2 Angst und depressive Störung, gemischt
F53.0 Leichte psychische und Verhaltensstörungen im Wochenbett, anderenorts nicht klassifiziert
F92.0 Störung des Sozialverhaltens mit depressiver Störung
X60-X84 VorsÀtzliche SelbstbeschÀdigung
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
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Als Depression (lateinisch depressio von lateinisch deprimere ‚niederdrĂŒcken‘) wird in der Medizin allgemein eine Herabsetzung oder DĂ€mpfung körperlicher oder psychischer Funktionen bezeichnet. Im Speziellen ist hier jedoch eine psychische Störung gemeint, die als Erkrankung den affektiven Störungen zugeordnet wird. Typische Symptome einer Depression sind gedrĂŒckte Stimmung, hĂ€ufiges GrĂŒbeln, das GefĂŒhl von Hoffnungslosigkeit und ein verminderter Antrieb. HĂ€ufig verloren gehen Freude und Lustempfinden, SelbstwertgefĂŒhl, und das Interesse am Leben insgesamt. LeistungsfĂ€higkeit und LebensqualitĂ€t sind dadurch beeintrĂ€chtigt. Die Krankheitsursachen sind bislang wenig verstanden, vor allem der biologische Pathomechanismus (ursĂ€chlich wirkende Kausalkette von KörpervorgĂ€ngen). Psychotherapie und Antidepressiva gehören zum standardmĂ€ĂŸigen medizinischen Behandlungsangebot.

Die klinische Depression unterscheidet sich von Trauer oder einer vorĂŒbergehend niedergeschlagenen, deprimierten Stimmungslage (Dysphorie) durch eine unverhĂ€ltnismĂ€ĂŸig lange Dauer und Schwere. Als ernste, oft folgenreiche Erkrankung entzieht sie sich der Beeinflussung durch Willenskraft oder Selbstdisziplin des Betroffenen. Die Depression stellt eine wesentliche Ursache fĂŒr ArbeitsunfĂ€higkeit oder FrĂŒhverrentung dar und ist der Auslöser fĂŒr rund die HĂ€lfte der jĂ€hrlichen Selbsttötungen in Deutschland.

Soforthilfen fĂŒr Betroffene

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Viele deutsche Online- und Print-Medien fĂŒgen bei Berichten im Kontext von Depressionen oder Suizidgefahr oft deutliche Hinweise[1] auf folgende stets direkt zugĂ€ngliche Sofort-Hilfsangebote fĂŒr Betroffene in Deutschland hinzu:

* Bei Suizidgefahr: Notruf 112
* Deutschlandweites Info-Telefon Depression, kostenfrei: 0800 33 44 5 33
* Telefonseelsorge (0800/111-0-111 oder 0800/111-0-222, Anruf kostenfrei)
* Kinder- und Jugendtelefon (Tel.: 0800/111-0-333 oder 116-111)
* Deutsche Depressionshilfe (regionale Krisendienste und Kliniken, Tipps fĂŒr Betroffene und Angehörige)
* Deutsche Depressionsliga

Verbreitung

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Weltkarte zeigt die Verbreitung der Depression nach Aussage der Weltgesundheitsorganisation von 2012, pro Millionen Menschen:
  • ï»ż7332–8194
  • ï»ż8261–8729
  • ï»ż8776–8776
  • ï»ż8874–9799
  • ï»ż9851–9851
  • ï»ż10043–10820
  • ï»ż10870–11656
  • ï»ż11683–12568
  • ï»ż12607–13909
  • ï»ż13927–39118
  • In einer internationalen Vergleichsstudie von 2011 wurde die HĂ€ufigkeit von Depressionen in LĂ€ndern mit hohem Einkommen verglichen mit der in LĂ€ndern mit mittlerem und niedrigem Einkommen. Die LebenszeitprĂ€valenz betrug in der ersten Gruppe (zehn LĂ€nder) 14,9 % und in der zweiten Gruppe (acht LĂ€nder) 11,1 %. Das VerhĂ€ltnis von Frauen zu MĂ€nnern war ungefĂ€hr 2:1.[2]

    Rund drei bis zehn Prozent der Jugendlichen erkranken an einer Depression. Auch im jĂŒngeren Alter ist die Erkrankung nicht selten.[3]

    Die Krankheitslast durch Depressionen, etwa in Form von ArbeitsunfĂ€higkeiten, stationĂ€ren Behandlungen und FrĂŒhverrentungen, ist in Deutschland in den letzten Jahren stark angestiegen.[4][5][6] Es wird angenommen, dass sich die tatsĂ€chliche KrankheitshĂ€ufigkeit deutlich weniger gravierend verĂ€ndert hat und das vermehrte Auftreten durch eine bessere Erkennung und weniger Stigmatisierung von Menschen mit psychischen Störungen herrĂŒhrt.[7] Auch die mit der Zeit niedrigschwelliger gewordenen Diagnose-Kriterien fĂŒr eine psychische Störung werden als Teilursache kritisch diskutiert.[8] Ergebnisse von Langzeitstudien auf der anderen Seite sprechen jedoch eher fĂŒr einen echten Anstieg, der mit verschiedenen gesellschaftlichen Einflussfaktoren in Zusammenhang gebracht wird.[9][10][11]

    Auch in Deutschland scheinen nach Krankenkassendaten jĂŒngere Generationen gefĂ€hrdeter zu sein, im Laufe ihres Lebens an einer psychischen Störung zu leiden.[12] Die durchschnittliche ArbeitsunfĂ€higkeitsdauer der versicherten Erkrankten belief sich im Jahr 2014 laut Angaben der Techniker Krankenkasse auf 64 Tage (im Vergleich: bei allen Diagnosen durchschnittlich 13 Tage). Von den zehn Gruppen mit den höchsten Erkrankungsraten gehören sieben dem Berufsbereich Gesundheit, Soziales, Lehre und Erziehung an. Mit Abstand fĂŒhren Mitarbeiter in Callcentern die Liste an; gefolgt von Alten- und Krankenpflegern, Erziehern und Kinderbetreuern, Mitarbeitern der öffentlichen Verwaltung und BeschĂ€ftigten im Bewachungsgewerbe. Vergleichsweise wenig anfĂ€llig sind Hochschullehrer, Software-Entwickler und Ärzte. Frauen sind fast doppelt so oft betroffen wie MĂ€nner. Von 2000 bis 2013 hat sich die Zahl der verordneten Tagesdosen von Antidepressiva fast verdreifacht. In regionaler Hinsicht fĂŒhren Hamburg (1,4 ArbeitsunfĂ€higkeitstage pro versichertem Arbeitnehmer), Schleswig-Holstein und Berlin (je 1,3 Tage) die Liste an. In Hamburg sind 9,2 Prozent der gesamten ArbeitsunfĂ€higkeitstage durch Depression bedingt. In SĂŒd- und Ostdeutschland sind die Raten im Durchschnitt geringer.[13] Bei Studierenden, die bisher als relativ gesunde Gruppe galten, sind inzwischen nach Angaben der Barmer GEK 17 Prozent (etwa 470.000 Menschen), vor allem Ă€ltere, von einer psychiatrischen Diagnose betroffen.[14]

    Anzeichen

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    Symptome

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    Im Jahre 2011 wurde von mehreren Fachgesellschaften wie der Deutschen Gesellschaft fĂŒr Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde (DGPPN) eine Versorgungsleitlinie zum Thema Depression erarbeitet. Sie empfiehlt, zur Diagnose nach ICD-10 zwischen drei Haupt- und sieben Zusatzsymptomen zu unterscheiden.[15]

    Diagnostische Symptome

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    Die Hauptsymptome sind:[15]

    1. gedrĂŒckte, depressive Stimmung: Die Depression ist charakterisiert durch Stimmungseinengung oder bei einer schweren Depression (englisch major unipolar depression) das „GefĂŒhl der GefĂŒhllosigkeit“ bzw. das GefĂŒhl anhaltender innerer Leere.
    2. Interessensverlust und Freudlosigkeit: Verlust der FĂ€higkeit zu Freude oder Trauer; Verlust der affektiven Resonanz, das heißt, die Stimmung des Patienten ist durch Zuspruch nicht aufzuhellen.
    3. Antriebsmangel und erhöhte ErmĂŒdbarkeit: Ein weiteres typisches Symptom ist die Antriebshemmung. Bei einer schweren depressiven Episode können Betroffene in ihrem Antrieb so stark gehemmt sein, dass sie auch einfachste TĂ€tigkeiten wie Körperpflege, Einkaufen oder Abwaschen nicht mehr verrichten können.[16]

    Die Zusatzsymptome sind:[15]

    1. verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit
    2. vermindertes SelbstwertgefĂŒhl und Selbstvertrauen (InsuffizienzgefĂŒhl)
    3. SchuldgefĂŒhle und GefĂŒhle von Minderwertigkeit
    4. Negative und pessimistische Zukunftsperspektiven
    5. Suizidgedanken oder -handlungen: Schwer Betroffene empfinden oft eine völlige Sinnlosigkeit ihres Lebens. HĂ€ufig fĂŒhrt dieser qualvolle Zustand zu latenter oder akuter SuizidalitĂ€t.[17]
    6. Schlafstörungen
    7. verminderter Appetit

    Mögliche weitere Symptome

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    Ferner kann zusÀtzlich ein somatisches Syndrom vorliegen, wenn mindestens vier der folgenden Symptome eindeutig feststellbar sind:[15]

    • mangelnde FĂ€higkeit, emotional auf die Umwelt zu reagieren
    • Interessen- oder Freudeverlust an normalerweise angenehmen AktivitĂ€ten
    • frĂŒhmorgendliches Erwachen: Der Schlaf ist gestört in Form von vorzeitigem Erwachen, mindestens zwei Stunden vor der gewohnten Zeit. Diese Schlafstörungen sind Ausdruck eines gestörten 24-Stunden-Rhythmus. Die Störung des chronobiologischen Rhythmus ist ebenfalls ein charakteristisches Symptom.
    • Morgentief: HĂ€ufig geht es dem Kranken vormittags besonders schlecht. Bei einer seltenen Krankheitsvariante verhĂ€lt es sich umgekehrt: Es tritt ein sogenanntes „Abendtief“ auf, das heißt, die Symptome verstĂ€rken sich gegen Abend und das Einschlafen ist erschwert oder erst gegen Morgen möglich.
    • psychomotorische Hemmung oder Agitiertheit: Die Hemmung von Bewegung und Initiative geht hĂ€ufig mit innerer Unruhe einher, die körperlich als ein LeidgefĂŒhl wahrgenommen wird und sehr quĂ€lend sein kann (stumme Exzitation, lautlose Panik).[16]
    • deutliche Appetitlosigkeit
    • Gewichtsabnahme
    • auch kann sich das sexuelle Interesse vermindern oder erlöschen (Libidoverlust).

    Depressive Erkrankungen gehen gelegentlich mit körperlichen Symptomen einher, sogenannten Vitalstörungen, und Schmerzen in ganz unterschiedlichen Körperregionen, am typischsten mit einem quĂ€lenden DruckgefĂŒhl auf der Brust. WĂ€hrend einer depressiven Episode ist die InfektionsanfĂ€lligkeit erhöht. Beobachtet wird auch sozialer RĂŒckzug, das Denken ist verlangsamt (Denkhemmung), sinnloses Gedankenkreisen (GrĂŒbelzwang), Störungen des Zeitempfindens. HĂ€ufig bestehen Reizbarkeit und Ängstlichkeit. Hinzukommen kann eine Überempfindlichkeit gegenĂŒber GerĂ€uschen.[18]

    Wie eine Übersichtsarbeit von 2019 hervorhebt, können zu den BeeintrĂ€chtigungen bei Depressionen zusĂ€tzlich zu affektiven Merkmalen auch kognitive Merkmale betroffen sein wie KontrollvorgĂ€nge (Exekutivfunktionen), Lernen, GedĂ€chtnis, Verarbeitungsgeschwindigkeit und Aufmerksamkeit. Der Fokus bei der Auseinandersetzung mit Depressionen liege jedoch in der Regel auf affektiven Merkmalen, obwohl insbesondere Aufmerksamkeitsstörungen sich sehr negativ auf das Funktionieren im Alltag auswirke. Im Gegensatz zu anderen Symptomen der Depression verbessere sich die Aufmerksamkeit bei den meisten Patienten durch aktuelle Behandlungsformen, insbesondere SSRIs, nicht. Medikamente, die hingegen auf Katecholamine abzielen (z. B. Dopamin, Noradrenalin), können einer verbesserten Aufmerksamkeitsspanne zugutekommen.[19]

    Schweregrad

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    Der Schweregrad wird nach ICD-10 gemĂ€ĂŸ der Anzahl der Symptome eingeteilt:[15]

    • leichte Depression: zwei Hauptsymptome und zwei Zusatzsymptome
    • mittelschwere Depression: zwei Hauptsymptome und drei bis vier Zusatzsymptome
    • schwere Depression: drei Hauptsymptome und vier oder mehr Zusatzsymptome

    Geschlechtsunterschiede

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    Untersuchungen weisen darauf hin, dass sich Depressionen bei MĂ€nnern nicht selten in atypischen, externalisierenden Symptomen zeigen. Anstelle von Traurigkeit oder Antriebslosigkeit stehen hĂ€ufig Reizbarkeit, Aggression, Feindseligkeit, vermehrter Alkohol- oder Substanzkonsum, riskantes Verhalten oder eine Übersteigerung von Arbeit und Leistung im Vordergrund.[20] Auch somatische Beschwerden wie Schmerzen, Schlafstörungen oder gastrointestinale Symptome können die affektive Symptomatik ĂŒberlagern.[21] Solche Unterschiede im Symptomprofil werden vielfach auf soziokulturelle Faktoren zurĂŒckgefĂŒhrt, etwa auf traditionelle MĂ€nnlichkeitsnormen, die GefĂŒhlsausdruck, Hilfesuche oder das EingestĂ€ndnis von SchwĂ€che hemmen.[22]

    FĂŒr die beschriebenen Symptomkonstellationen hat sich in der populĂ€rwissenschaftlichen Literatur der Begriff mĂ€nnliche Depression etabliert. Der Terminus ist jedoch umstritten. Kritiker betonen, dass es sich nicht um ein eigenstĂ€ndiges Krankheitsbild handelt, sondern um geschlechtstypisch hĂ€ufigere Ausdrucksweisen einer Depression, die wesentlich durch kulturelle Rollenerwartungen geprĂ€gt sind.[23] Zudem besteht die Gefahr, dass sich stereotype Zuschreibungen verfestigen und vergleichbare Symptomkonstellationen bei Frauen zu ĂŒbersehen werden. Als alternative Bezeichnungen finden sich daher Begriffe wie verdeckt verlaufende Depression oder externalisierende Depression,[24] die die Symptomatik beschreiben, ohne eine geschlechtsspezifische Sonderform zu implizieren.

    Bei Kindern und Jugendlichen

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    Das Erkennen von Depressionssymptomen bei Vorschulkindern ist inzwischen relativ gut erforscht, erfordert jedoch die Beachtung einiger Besonderheiten. Entsprechendes gilt fĂŒr Schulkinder und Jugendliche.[25] Bei Kindern liegt die PrĂ€valenz von Depression etwa bei drei Prozent, bei Jugendlichen bei etwa achtzehn Prozent.[26] Die Symptome sind bei Kindern und Jugendlichen oft nur schwer zu erkennen, da sie von alterstypischen Verhaltensweisen ĂŒberlagert werden. Dies erschwert die Diagnostik.

    FĂŒr Kinder und Jugendliche gelten die gleichen DiagnoseschlĂŒssel wie fĂŒr Erwachsene. Allerdings können bei Kindern eine ausgesprochene Verleugnungstendenz und große SchamgefĂŒhle vorliegen. In einem solchen Fall kann Verhaltensbeobachtung und die Befragung der Eltern hilfreich sein. Auch die familiĂ€re Belastung in Hinblick auf depressive Störungen sowie anderen Störungen sollte in den Blick genommen werden. Im Zusammenhang mit Depression wird oft eine Anamnese des Familiensystems nach Beziehungs- und Bindungsstörungen sowie frĂŒhkindlichen Deprivationen oder auch seelischen, körperlichen und sexuellen Misshandlungen erstellt.[27]

    Zu den weiteren diagnostischen Schritten kann auch eine Befragung der Schule oder des Kindergartens hinsichtlich der Befindlichkeit des Kindes oder Jugendlichen zĂ€hlen. HĂ€ufig wird auch eine orientierende Intelligenzdiagnostik durchgefĂŒhrt, welche eine eventuelle Über- oder Unterforderung aufdecken soll. Spezifische Testverfahren fĂŒr Depression im Kindes- und Jugendalter sind das Depressions-Inventar fĂŒr Kinder und Jugendliche (DIKJ) und der Depressions-Test fĂŒr Kinder (DTK).

    Diagnose

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    Klassifikation nach ICD-10
    F32.0 Leichte depressive Episode (Der Patient fĂŒhlt sich krank und sucht Ă€rztliche Hilfe, kann aber trotz Leistungseinbußen seinen beruflichen und privaten Pflichten noch gerecht werden, sofern es sich um Routine handelt.)
    F32.1 Mittelgradige depressive Episode (Berufliche oder hĂ€usliche Anforderungen können nicht mehr oder – bei Tagesschwankungen – nur noch zeitweilig bewĂ€ltigt werden).
    F32.2 Schwere depressive Episode ohne psychotische Symptome (Der Patient bedarf stÀndiger Betreuung. Eine Klinik-Behandlung wird notwendig, wenn das nicht gewÀhrleistet ist).
    F32.3 Schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen (Wie F.32.2, verbunden mit Wahngedanken, z. B. absurden SchuldgefĂŒhlen, KrankheitsbefĂŒrchtungen, Verarmungswahn u. a.).
    F32.8 Sonstige depressive Episoden
    F32.9 Depressive Episode, nicht nÀher bezeichnet
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    ICD-10 online (WHO-Version 2019)
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    Da die Depression eine sehr hĂ€ufige Störung ist, sollte sie bereits vom Hausarzt erkannt werden, was aber nur in etwa der HĂ€lfte aller FĂ€lle gelingt. Manchmal wird die Diagnose erst von einem Psychiater, von einem Arzt fĂŒr psychosomatische Medizin und Psychotherapie oder von einem psychologischen Psychotherapeuten gestellt. Wegen der besonderen Schwierigkeiten der Diagnostik und Behandlung von Depressionen im Kindesalter sollten Kinder und Jugendliche mit einem Verdacht auf eine Depression grundsĂ€tzlich von einem Facharzt fĂŒr Kinder- und Jugendpsychiatrie und -psychotherapie oder von einem Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten untersucht werden.

    Verbreitete Verfahren zur EinschÀtzung des Schweregrades einer depressiven Episode sind die Hamilton-Depressionsskala (HAMD), ein Fremdbeurteilungsverfahren, das Beck-Depressions-Inventar (BDI), ein Selbstbeurteilungsverfahren, und das Inventar depressiver Symptome (IDS), welches in einer Fremd- und einer Selbstbeurteilungsversion vorliegt.

    Mitunter wird eine Depression von einer anderen Erkrankung ĂŒberdeckt und nicht erkannt.

    In der ICD-10 fallen Depressionen unter den SchlĂŒssel F32.–- und werden als „depressive Episode“ bezeichnet. Im Falle sich wiederholender Depressionen werden diese unter F33.– klassifiziert, bei Wechsel zwischen manischen und depressiven Phasen unter F31.–. Die ICD-10 benennt drei typische Symptome der Depression: depressive Stimmung, Verlust von Interesse und Freude sowie eine erhöhte ErmĂŒdbarkeit. Entsprechend dem Verlauf unterscheidet man im gegenwĂ€rtig verwendeten Klassifikationssystem ICD-10 die depressive Episode und die wiederholte (rezidivierende) depressive Störung.

    Fragebogen

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    Laut S3-Leitlinie fĂŒr unipolare Depression werden als psychometrische Tests zur Diagnostik und WirkungsprĂŒfung folgende Fragebögen empfohlen:[28]

    Fragebögen zur Selbstbeurteilung:

    • PHQ-D mit dem Depressionsmodul PHQ-9;
    • das Beck-Depressions-Inventar (BDI oder BDI-II);
    • die Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS);
    • Geriatrische Depressionsskala (GDS);
    • Fragebogen zur Depressionsdiagnostik nach DSM-IV (FDD-DSM-IV);
    • Allgemeine Depressionsskala (CES-D)

    Fragebögen zur Fremdbeurteilung:

    • Hamilton-Depression-Rating-Skala (HDRS);
    • Bech-Rafaelsen-Melancholie-Skala (BRMS);
    • Montgomery–Åsberg Depression Rating Scale (MADRS);
    • Inventar depressiver Symptome IDS-C, Quick Inventory of Depressive Symptomalogy – clinician rated (QIDS-C)

    Differentialdiagnostik

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    Depressive Symptome treten auch im Rahmen anderer psychischer und körperlicher Erkrankungen auf, die von der Depression (ICD-10 F32.--) als eigenstÀndige Erkrankung differentialdiagnostisch abzugrenzen sind:

    • Dysthymie
    • schizoaffektive Störung
    • Bipolare Störung
    • Borderline-Persönlichkeitsstörung
    • Anpassungsstörung
    • Myalgische Enzephalomyelitis/Chronisches Fatigue-Syndrom
    • AbhĂ€ngigkeitssyndrom durch psychotrope Substanzen
    • Perniziöse AnĂ€mie, Vitamin-B12-Mangel
    • Erkrankung der SchilddrĂŒse
    • sonstige AnĂ€mie[29][30]
    • Fruktosemalabsorption[31]

    Unterschiedliche Formen

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    GegenwĂ€rtig ist das Diagnose-Schema nach ICD-10 in der medizinischen Praxis verbindlich. Die Schwere der Depression wird dort durch die Begriffe leichte, mittelgradige und schwere depressive Episode unterschieden, bei letzterer noch mit dem Zusatz mit oder ohne psychotische Symptome (siehe auch: Diagnose). Mit der EinfĂŒhrung der ICD-11 wird bereits ab der mittelgradigen Episode unterschieden, ob diese mit oder ohne psychotische Symptome auftritt.[32][33]

    Nach dem ICD-10-Diagnose-Schema wird die chronische Depression nach Schwere und Dauer eingestuft in Dysthymie oder rezidivierende (wiederholte) Depression. Hier ist das DSM-5 genauer, da zu bestehenden chronischen depressiven Verstimmungen noch phasenweise zusĂ€tzliche Depressionen hinzukommen können. Innerhalb der DSM-5 wird dies dann „double depression“ genannt. Dort wurde jedoch auch der Ausschluss von Trauerreaktionen als Diagnosekriterium aufgehoben.[34]

    Organische Depression (ICD-10 F06.3 – „Organische affektive Störungen“) nennt man ein depressives Syndrom, das durch eine körperliche Erkrankung hervorgerufen wird, beispielsweise durch SchilddrĂŒsenfunktionsstörungen, Hypophysen- oder Nebennierenerkrankungen, Schlaganfall oder Frontalhirnsyndrom. Nicht zur organischen Depression zĂ€hlten hingegen Depressionen im Gefolge von hormonellen Umstellungen, z. B. nach der Schwangerschaft oder in der PubertĂ€t. „Eine depressive Episode muss 
 von einer organischen depressiven Störung unterschieden werden. Diese Diagnose ist (vorrangig) zu stellen, wenn die Störung des Affekts sehr wahrscheinlich als direkte körperliche Folge eines spezifischen Krankheitsfaktors (z. B. Multiple Sklerose, Schlaganfall, Hypothyreose) angesehen wird.“[35] Dies gibt dem weiterbehandelnden Arzt Hinweise, dass eine somatische Erkrankung als Ursache der Depression zugrunde liegt und bei der Diagnostik und Behandlung zu berĂŒcksichtigen ist (und nicht die Depression die Ursache funktioneller oder psychosomatischer Beschwerden ist).

    Entlastungsdepression wird laut dem Dorsch eine depressive Episode genannt, die sich nach „seelischer Dauerbelastung“ einstellen kann, wie sie unter anderem PrĂŒfungen, Hafterfahrungen oder Schwangerschaften darstellen. Sie geht insbesondere mit dem GefĂŒhl der inneren Leere einher. Ein „erhöhtes Risiko“ liege fĂŒr besonders motivierte Menschen vor, „die keine klare Trennung“ zwischen „Freizeit und Arbeit vornehmen und unzureichende Erholungspausen einlegen“.[36]

    Historische Formen

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    Die Entwicklung der Klassifikationssysteme und die verschiedenen Erscheinungsformen der Depression haben zu Bezeichnungen gefĂŒhrt, die heute nicht mehr gebrĂ€uchlich sind und in den modernen Klassifikationssystemen nicht verwendet werden.

    • Die reaktive Depression wurde als Reaktion auf ein aktuell belastendes Ereignis verstanden und wird heute als mögliches Symptom einer Anpassungsstörung (ICD-10: F43.2) diagnostiziert.
    • Der Begriff endogene Depression umfasste ein depressives Syndrom ohne erkennbare Ă€ußere Ursache, das meist auf verĂ€nderte StoffwechselvorgĂ€nge im Gehirn und genetische Veranlagungen zurĂŒckgefĂŒhrt wurde (endogen bedeutet innen entstanden). Heute wird sie im klinischen Alltag als eine Form der Affektiven Störung betrachtet.
    • Die neurotische Depression oder Erschöpfungsdepression wurde ursĂ€chlich auf lĂ€nger andauernde belastende Erfahrungen in der Lebensgeschichte zurĂŒckgefĂŒhrt.
    • Als Sonderform der Depression wurde die anaklitische Depression (Anaklise = AbhĂ€ngigkeit von einer anderen Person) bei Babys und Kindern angesehen, wenn diese allein gelassen oder vernachlĂ€ssigt wurden. Die anaklitische Depression Ă€ußere sich durch Weinen, Jammern, anhaltendes Schreien und Anklammern und könne in psychischen Hospitalismus ĂŒbergehen.
    • Als larvierte Depression, auch maskierte oder somatisierte (≠ somatische) Depression genannt, wurde eine Depression bezeichnet, bei der körperliche Beschwerden das Krankheitsbild prĂ€gen. Die depressive Symptomatik bleibt unterschwellig. Beschwerdeschilderungen in Form von RĂŒckenschmerzen, Kopfschmerzen, Beklemmungen in der Brustregion, Schwindelempfindungen und vieles mehr sind beschrieben. Die HĂ€ufigkeit der gestellten Diagnose „maskierte Depression“ betrug in der Hausarztpraxis bis zu 14 %.[37][38] Das Konzept, das in den 1970er bis 1990er Jahren große Verbreitung fand, wurde inzwischen aufgegeben, wird aber von einigen Ärzten, entgegen der Empfehlung, noch heute verwendet.[39]
    • Die zur depressiven Symptomatik gehörende innere Unruhe fĂŒhrte zu Erscheinungsformen, die unter agitierter Depression subsumiert wurde. Dabei werde der Patient von einem rastlosen Bewegungsdrang, der ins Leere lief, getrieben, wobei zielgerichtete TĂ€tigkeiten nicht möglich seien. Der Kranke gehe umher, könne nicht still sitzen und auch Arme und HĂ€nde nicht still halten, was hĂ€ufig mit HĂ€nderingen und Nesteln einhergehe. Auch das MitteilungsbedĂŒrfnis sei gesteigert und fĂŒhre zu stĂ€ndigem, einförmigen Jammern und Klagen. Die agitierte Depression wurde bei Ă€lteren Menschen vergleichsweise hĂ€ufiger beobachtet als in jĂŒngerem und mittlerem Alter.
    • Etwa 15–40 % aller depressiven Störungen wurden als atypische Depressionen bezeichnet. „Atypisch“ bezog sich auf die Abgrenzung zur endogenen Depression und nicht auf die HĂ€ufigkeit dieses Erscheinungsbildes einer Depression. In einer deutschen Studie aus dem Jahr 2009 betrug der Anteil atypischer Depressionen 15,3 %. Bei Patienten mit atypischer Depression wurde im Vergleich zu den anderen depressiven Patienten ein höheres Risiko ausgemacht, auch an somatischen Angstsymptomen, somatischen Symptomen, Schuldgedanken, Libidostörungen, Depersonalisation und Misstrauen zu leiden.[40]
    • Als SpĂ€t-/Involutionsdepression galt eine Depression, die erstmals nach dem 45. Lebensjahr auftrat und deren Prodromalphase deutlich lĂ€nger war als bei den Depressionen mit frĂŒherem Beginn. Frauen seien von der SpĂ€tdepression hĂ€ufiger betroffen (gewesen) als MĂ€nner. Sie grenze sich u. a. von frĂŒher auftretenden Depressionen durch ihre lĂ€ngere Phasendauer, mehr paranoide und hypochondrische Denkinhalte, eine relative Therapieresistenz sowie eine erhöhte Suizidgefahr ab.
    • Hiervon unterschieden wurde die Altersdepression, die nach dem 60. Lebensjahr erstmals auftrete. Die Bezeichnung Altersdepression allerdings sei irrefĂŒhrend, da sich eine depressive Episode im Alter nicht von der in jungen Jahren unterscheide, jedoch bei Älteren hĂ€ufiger Depressionen als bei JĂŒngeren auftreten.

    Ursachen

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    Die Ursachen depressiver Störungen sind komplex und nur teilweise verstanden. Es existieren sowohl anlagebedingte als auch erworbene AnfÀlligkeiten (PrÀdispositionen) zur Ausbildung einer Depression. Erworbene AnfÀlligkeiten können durch biologische Faktoren und durch lebensgeschichtliche soziale oder psychische Belastungen ausgelöst werden.

    Biologische EinflĂŒsse

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    Genetik

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    Depressive Störungen treten familiĂ€r gehĂ€uft auf. Das Risiko, selbst an einer Depression zu erkranken, ist bei Verwandten ersten Grades etwa 50 % höher als normal.[41] Bei eineiigen Zwillingen (gleiche genetische Ausstattung) lag das Risiko, ebenfalls zu erkranken, bei 50 %, bei zweieiigen Zwillingen nur bei 15–20 %.[41] Bestimmte Genabweichungen, die fĂŒr die Entstehung von Depression ausschlaggebend sind, konnten jedoch bislang trotz umfangreicher Suche nicht gefunden werden.[42]

    Neurophysiologie

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    Nach der EinfĂŒhrung von Reserpin als Arzneimittel in den 1950er Jahren wurde die Beobachtung gemacht, dass einige Patienten depressive Symptome zeigten, nachdem sie damit behandelt worden waren. Dies wurde auf die Senkung von Neurotransmittern im Gehirn zurĂŒckgefĂŒhrt.[43] Als gesichert gilt, dass die SignalĂŒbertragung insbesondere der monoaminergen Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Noradrenalin beteiligt ist. Auch weitere Signalsysteme sind involviert, die sich gegenseitig auf komplexe Weise beeinflussen. Medikamente, die Transmittersysteme beeinflussen, können depressive Symptome verĂ€ndern (Antidepressiva). Jedoch ist unklar, inwieweit diese Transmittersysteme ursĂ€chlich an der Entstehung von Depressionen beteiligt sind.[44][45] So spricht auch etwa ein Drittel der Patienten nicht oder nur unzureichend auf Medikamente an, die monoaminerge Systeme beeinflussen.[46]

    Jahreszeit

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    Die sogenannte Winterdepression (als Untergruppe aller saisonal auftretender Störungen, zusammengefasst englisch Seasonal Affective Disorders – SAD) wird als eine unzureichende Anpassung an Jahresrhythmen und an die jahreszeitlichen VerĂ€nderungen des Tagesrhythmus aufgefasst. Daran beteiligt sind mehrere Faktoren, unter anderem die jahreszeitlichen Schwankungen bei der Bildung von Vitamin D durch Sonnenlicht. Auch die antidepressive Wirksamkeit von Therapien, die cirkadiane Systeme beeinflussen, wie Lichttherapie, Schlafentzug oder Lithiumtherapie deutet auf ZusammenhĂ€nge hin. UngeklĂ€rt ist, ob ein gestörtes circadianes System die Depression verursacht oder die Depression Ursache des geĂ€nderten circadianen Systems ist oder andere Kombinationen verantwortlich sind.[47][48][49]

    Infektionen

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    Auch chronische Infektionen mit Krankheitserregern wie Streptokokken (frĂŒher auch das Borna Disease Virus 1 (BoDV-1)) stehen in Verdacht, Depressionen auslösen zu können.[50] Die depressiven Syndrome bei schweren Infektionen oder anderen schweren Erkrankungen können nach heutigem Kenntnisstand durch EntzĂŒndungsprozesse und die dabei wirksamen Zytokine vermittelt und als sickness behaviour bezeichnet werden.[51]

    Medikamente und Drogen

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    Depressive Syndrome können durch die Einnahme oder das Absetzen von Medikamenten oder psychotropen Substanzen verursacht werden. Die Unterscheidung zwischen einer substanzinduzierten Depression und einer von Medikamenteneinnahme unabhĂ€ngigen Depression kann schwierig sein. Grundlage der Unterscheidung ist eine durch einen Psychiater erhobene ausfĂŒhrliche Krankengeschichte.[52]

    Medikamente, die am hĂ€ufigsten depressive Symptome verursachen können, sind Antikonvulsiva, Benzodiazepine (vor allem nach Entzug), Zytostatika, Glucocorticoide, Interferone, Antibiotika, Statine, Neuroleptika, Retinoide, Sexualhormone und Betablocker. Als Medikamente mit potentiell depressionsauslösender Wirkung wurden z. B. Diazepam, Cimetidin, Amphotericin B und Barbiturate identifiziert.[53]

    Ein depressives Syndrom wird hÀufig auch als typische Entzugserscheinung nach Drogenkonsum beobachtet.[54] Auch beim Absetzen des Dopingmittels Anabolikum im Kraftsport kann es zu einem depressiven Syndrom kommen. Da es sich dabei um illegalen Substanzgebrauch handelt, ist die Bereitschaft von Sportlern oft gering, sich beim Absetzen einem Arzt anzuvertrauen.[55]

    Hormonelle EmpfĂ€ngnisverhĂŒtung

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    Die Einnahme hormoneller Kontrazeptiva kann zu Stimmungsschwankungen fĂŒhren und eine VerĂ€nderung der Stimmung ist ein hĂ€ufiger Grund dafĂŒr, dass deren Einnahme beendet wird.[56] Formale depressive Symptome hingegen, werden zwar in den Packungsbeilagen hormoneller Kontrazeptiva als mögliche unerwĂŒnschte Nebenwirkung genannt, die Datenlage bezĂŒglich eines kausalen Zusammenhangs zwischen der Einnahme von Kontrazeptiva und dem Auftreten depressiver Verstimmungen bleibt jedoch unklar. Frauen sollte laut der aktuellen Leitlinie der Deutschen Gesellschaft fĂŒr GynĂ€kologie und Geburtshilfe (DGGG) geraten werden, sich im Falle von Stimmungsschwankungen oder depressiven Symptomen wĂ€hrend einer hormonellen kontrazeptiven Behandlung mit ihrem Arzt in Verbindung zu setzen. Die Einnahme von hormonellen Kontrazeptiva fĂŒhrt nicht zu einer Verschlechterung bereits existierender Depressionen.[57]

    Schwangerschaft

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    → Hauptartikel: Schwangerschaftsdepression

    Nach einer groß angelegten britischen Studie sind etwa zehn Prozent aller Frauen von Depressionen wĂ€hrend der Schwangerschaft betroffen. Nach einer anderen Studie sind es in der 32. Schwangerschaftswoche 13,5 Prozent. Die Symptome können extrem unterschiedlich sein. Hauptsymptom ist eine herabgesetzte Stimmung, wobei dies nicht Trauer im engeren Sinn sein muss, sondern von den betroffenen Patienten auch oft mit Begriffen wie „innere Leere“, „Verzweiflung“ und „GleichgĂŒltigkeit“ beschrieben wird. Psychosomatische körperliche Beschwerden sind hĂ€ufig. Es dominieren negative Zukunftsaussichten und das GefĂŒhl der Hoffnungslosigkeit. Das SelbstwertgefĂŒhl ist niedrig. Die depressive Symptomatik in der Schwangerschaft wird oft von schwangerschaftstypischen „Themen“ beeinflusst. Dies können etwa BefĂŒrchtungen in Bezug auf die Mutterrolle oder die Gesundheit des Kindes sein.[58][59]

    Wochenbett

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    Zum Stimmungstief der Mutter im Wochenbett nach einer Geburt („Baby-Blues“) werden verschiedene mögliche neuroendokrinologische Ursachen diskutiert.[60] Mit einer oft zitierten HĂ€ufigkeit von ungefĂ€hr 10 bis 15 Prozent ist diese sogenannte postnatale Depression weit verbreitet. Allerdings zeigte ein Vergleich von 143 Studien mit Daten aus 40 Staaten, dass die tatsĂ€chlichen HĂ€ufigkeiten im Bereich von 0 bis 60 % liegen, was mit großen sozioökonomischen Unterschieden in Verbindung gebracht wurde. So war die HĂ€ufigkeit in Singapur, Malta, Malaysia, Österreich und DĂ€nemark sehr gering, dagegen in Brasilien, Guyana, Costa Rica, Italien, Chile, SĂŒdafrika, Taiwan und SĂŒdkorea sehr hoch.[61] Die Symptome können Niedergeschlagenheit, hĂ€ufiges Weinen, Angstsymptome, GrĂŒbeln ĂŒber die Zukunft, Antriebsminderung, Schlafstörungen, körperliche Symptome und lebensmĂŒde Gedanken bis hin zur SuizidalitĂ€t umfassen.

    Psychologische EinflĂŒsse

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    Erlernte Hilflosigkeit

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    → Hauptartikel: Erlernte Hilflosigkeit

    Nach Seligmans Depressionsmodell werden Depressionen durch GefĂŒhle der Hilflosigkeit bedingt, die auf unkontrollierbare, aversive Ereignisse folgen. Entscheidend fĂŒr die erlebte Kontrollierbarkeit von Ereignissen sind die Ursachen, auf die die Person ein Ereignis zurĂŒckfĂŒhrt. Nach Seligman fĂŒhrt die Ursachenzuschreibung unangenehmer Ereignisse auf interne, globale und stabile Faktoren zu GefĂŒhlen der Hilflosigkeit, die wiederum zu Depressionen fĂŒhren. Mittels Seligmans Modell lĂ€sst sich die hohe KomorbiditĂ€t zu Angststörungen erklĂ€ren: FĂŒr alle Angststörungen ist es charakteristisch, dass die Personen ihre Angst nicht oder sehr schlecht kontrollieren können, was zu Hilflosigkeits- und im Verlauf der Störung auch zu Hoffnungslosigkeitserfahrungen fĂŒhrt. Diese wiederum sind, laut Seligman, ursĂ€chlich fĂŒr die Entstehung von Depressionen.[62]

    Kognitionen als Ursache

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    Im Zentrum von Aaron T. Becks kognitiver Theorie der Depression stehen kognitive Verzerrungen der RealitĂ€t durch den Depressiven. UrsĂ€chlich dafĂŒr sind, laut Beck, negative kognitive Schemata oder Überzeugungen, die durch negative Lebenserfahrungen ausgelöst werden. Kognitive Schemata sind Muster, die sowohl Informationen beinhalten als auch zur Verarbeitung von Informationen benutzt werden und somit einen Einfluss auf Aufmerksamkeit, Enkodierung und Bewertung von Informationen haben. Durch Benutzung dysfunktionaler Schemata kommt es zu kognitiven Verzerrungen der RealitĂ€t, die im Falle der depressiven Person zu pessimistischen Sichtweisen von sich selbst, der Welt und der Zukunft fĂŒhren (negative Triade). Als typische kognitive Verzerrungen werden u. a. willkĂŒrliche SchlĂŒsse, selektive Abstraktion, Übergeneralisierungen und Über- oder Untertreibungen angesehen. Die kognitiven Verzerrungen verstĂ€rken rĂŒckwirkend die Schemata, was zu einer Verfestigung der Schemata fĂŒhrt. Unklar ist jedoch, ob kognitive Fehlinterpretationen, bedingt durch die Schemata, die Ursache der Depression darstellen oder ob durch die Depression kognitive Fehlinterpretationen erst entstehen.[62] FĂŒr Depressionen bei Kindern und Jugendlichen wurden bisher kaum Hinweise dafĂŒr gefunden, dass kognitive Fehlinterpretationen die Ursache fĂŒr Depression darstellen.[63]

    Emotionale Intelligenz

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    Daniel Goleman sieht im Rahmen des Konzepts der emotionalen Intelligenz bei depressiven Teenagern zwei emotionale Defizite. Erstens zeigten depressive Teenager, wie auch Aaron T. Beck beschreibt, eine Tendenz, Wahrnehmungen negativ, also depressionsverstĂ€rkend, zu interpretieren. Zweitens mangele es depressiven Jugendlichen an der FĂ€higkeit, zwischenmenschliche Beziehungen zu gestalten (Eltern, Peergroup, Sexualpartner). Kinder, die depressive Neigungen haben, zögen sich bereits in sehr jungem Alter zurĂŒck, wichen Sozialkontakten aus und verpassten dadurch soziales Lernen, das sie spĂ€ter nur noch schwer nachholen könnten.[64][65]

    VerstÀrkerverlust

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    → Hauptartikel: VerstĂ€rker-Verlust-Theorie

    Nach dem Depressionsmodell von Lewinsohn, das auf der operanten Konditionierung der behavioristischen Lerntheorie beruht, entstehen Depressionen aufgrund einer zu geringen Rate an unmittelbar mit dem Verhalten verbundener VerstĂ€rkung. Nach Lewinsohn hĂ€ngt die Menge positiver VerstĂ€rkung von der Anzahl verstĂ€rkender Ereignisse, von der Menge verfĂŒgbarer VerstĂ€rker und von den Verhaltensmöglichkeiten einer Person ab, sich so zu verhalten, dass VerstĂ€rkung möglich ist.[62] Im weiteren Verlauf kann es zu einer Depressionsspirale kommen, wenn Betroffene sich aufgrund der Interesselosigkeit sozial zurĂŒckziehen und der Verlust an VerstĂ€rkern wiederum zu einer weiteren Verschlechterung der Stimmung beitrĂ€gt.[66] Dieser Entwicklung mĂŒsse dann durch VerhaltensĂ€nderungen im Sinne einer „Anti-Depressionsspirale“ entgegengewirkt werden.[67] Das entsprechende Konzept ist die Grundlage fĂŒr die Verhaltensaktivierung in der Behandlung.[68]

    Stressoren und Traumata

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    Anhaltende Stressbelastungen wie etwa Armut können Depressionen auslösen.[69] Auch frĂŒhe Traumata können spĂ€tere Depression bedingen. Da die Hirnreifung bei Kindern noch nicht abgeschlossen ist, können traumatische Erlebnisse das Entstehen einer schweren Depression im Erwachsenenalter begĂŒnstigen.[70] Zu den Auslösenden Faktoren von Traumata gehören Deprivation, VernachlĂ€ssigung, Trennungs- und Verlusterlebnisse oder auch schwerwiegenden Krankheitserfahrungen, invasive medizinische Eingriffe (wie z. B. Miktionszystourethrographie) von der perinatalen bis Kindheitsphase.[71]

    Brown und Harris (1978) berichteten in ihrer als Klassiker geltenden Studie an Frauen aus sozialen Brennpunkten in London, dass Frauen ohne soziale UnterstĂŒtzung ein besonders hohes Risiko fĂŒr Depressionen aufweisen. Viele weitere Studien haben seitdem dieses Ergebnis gestĂŒtzt. Menschen mit einem kleinen und wenig unterstĂŒtzenden sozialen Netzwerk werden besonders hĂ€ufig depressiv. Gleichzeitig haben Menschen, die erst einmal depressiv geworden sind, Schwierigkeiten, ihr soziales Netzwerk aufrechtzuerhalten. Sie sprechen langsamer und monotoner und halten weniger Blickkontakt, zudem sind sie weniger kompetent beim Lösen interpersonaler Probleme.[72]

    Mangelnde soziale Anerkennung

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    Der Medizinsoziologe Johannes Siegrist hat auf der Grundlage umfangreicher empirischer Studien das Modell der Gratifikationskrise (verletzte soziale ReziprozitÀt) zur ErklÀrung des Auftretens zahlreicher Stresserkrankungen (wie Herz-/Kreislauf-Erkrankungen, Depression) vorgeschlagen.

    Gratifikationskrisen gelten ebenso wie Mobbing als großer psychosozialer Stressfaktor. Gratifikationskrisen können vor allem in der Berufs- und Arbeitswelt, aber auch im privaten Alltag (z. B. in Partnerbeziehungen) als Folge eines erlebten Ungleichgewichtes von wechselseitigem Geben und Nehmen auftreten. Sie Ă€ußern sich in dem belastenden GefĂŒhl, sich fĂŒr etwas engagiert eingesetzt oder verausgabt zu haben, ohne dass dies gebĂŒhrend gesehen oder gewĂŒrdigt wurde. Oft sind solche Krisen mit dem GefĂŒhl des Ausgenutztseins verbunden. Mobbing ist hingegen durch das Erleben von direkter oder versteckter sozialer Ausgrenzung gekennzeichnet.[73] In diesem Zusammenhang kann es bei beiden Formen zu heftigen negativen Emotionen kommen, die bei einem Andauern auch zu einer Depression fĂŒhren können.

    Siehe auch: Sozial bedingte Ungleichheit von Gesundheitschancen

    Folgen von elterlichen Depressionen

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    Eine Depression bei einem Familienmitglied wirkt sich auf Kinder aller Altersgruppen aus. Elterliche Depression ist ein Risikofaktor fĂŒr Depressionen von deren Kindern. Beispielsweise kann es zu einer sog. transgenerationalen Weitergabe kommen. Viele Studien haben die negativen Folgen der Interaktionsmuster zwischen depressiven MĂŒttern und ihren Kindern belegt. Bei den MĂŒttern wurde mehr Anspannung und weniger verspielte, wechselseitig belohnende Interaktion mit den Kindern beobachtet. Sie zeigten sich weniger empfĂ€nglich fĂŒr die Emotionen ihres Kindes und weniger bestĂ€tigend im Umgang mit dessen Erlebnissen. Außerdem boten sich den Kindern Gelegenheiten zum Beobachten depressiven Verhaltens und depressiven Affektes.[74] AndrĂ© Green (1983) beschreibt in seinem Konzept der emotional „toten Mutter“, dass eine Depression die Folge davon sein könnte, dass in wichtigen Entwicklungsphasen eine emotionale Antwort der Eltern fehlte.[75][76]

    UnterdrĂŒckung eigener Interessen (Aggressionshemmung)

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    Karl Abraham (1912) beobachtete bei Depressionen eine Aggressionshemmung, was auch von Melanie Klein aufgenommen wurde.[76] Daraufhin wurde zunĂ€chst angenommen, diese Aggressionshemmung könne ursĂ€chlich fĂŒr die Depression sein. Zum Teil wurde sowohl innerhalb als auch außerhalb der Psychoanalyse das Auftreten von Aggression als positives Zeichen interpretiert.[77] Stavros Mentzos geht jedoch davon aus, dass nicht eine sinnlose aggressive Entladung die Depression mildern kann, sondern eine die eigenen Interessen berĂŒcksichtigende Lösung eines inneren Konflikts.[77]

    Evolutionsbiologische Ursachentheorien

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    Die NeutralitĂ€t dieses Artikels oder Abschnitts ist umstritten. Eine BegrĂŒndung steht auf der Diskussionsseite im Abschnitt „Evoutionspsychologische Ursachentheorien – ausgewogen und verstĂ€ndlich“.

    Das Vorkommen von Depressionen ist weltweit so groß, dass fĂŒr manche Vertreter der evolutionĂ€ren Psychologie eine nĂŒtzliche evolutionĂ€re Anpassung wahrscheinlicher erscheint als ein isoliertes Krankheitsgeschehen. Vorteilhafte Verhaltensweisen wie das Kommunizieren von Hilfebedarf, das Signalisieren von Unterordnung in einem Hierarchiekonflikt, das Loslassen unerreichbarer Ziele oder die Regulierung von Engagement stehen im Zusammenhang mit Depressionen. In manchen Situationen könnte depressive Gestimmtheit ein Überlebensvorteil sein, etwa durch Vermeidungsreaktion in einer gefĂ€hrlichen oder aussichtslosen Situation.[78][79][80] Der beobachtete Anstieg von diagnostizierten Depressionen wurde auch mit neuzeitlichen Lebensbedingungen, speziell gesellschaftlichen Faktoren und Konkurrenz in Verbindung gebracht. Der evolutionĂ€re Vorteil einer depressiven Reaktion könne auch in der Vermeidung von schĂ€dlicher Überforderung und Stressbelastung liegen.[11][81][82]

    Neuere Thesen vermuten auch einen möglichen Nutzen von Depressionen bei der BewĂ€ltigung von Infektionskrankheiten. Krankheitsverhalten, wie es typischerweise durch Infektionen hervorgerufen wird, beinhalte oft RĂŒckzug und depressive Stimmung, die eine bessere Ausrichtung der vorhandenen Energien auf die Immunabwehr der Infektionen ermögliche.[83]

    An die These, dass depressive Symptome eine sinnvolle Anpassungsreaktion auf widrige Situationen darstellten, wird die Frage geknĂŒpft, inwieweit eine UnterdrĂŒckung der Symptome durch Antidepressiva sinnvoll sei.[84] Gegen evolutionsbiologische Depressionsthesen wird angefĂŒhrt, dass eine Neigung zur Selbsttötung dagegen sprĂ€che, dass eine langanhaltende depressive Reaktion nicht sinnvoll wĂ€re, dass Trauerreaktionen auf Verlust nicht als Niederlage aufgefasst werden könne.[84][85]

    Behandlung

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    Depressionen können bei der Mehrheit der Patienten erfolgreich behandelt werden. Im Vordergrund stehen die medikamentöse Behandlung mit Antidepressiva und die Psychotherapie. Weitere Therapieverfahren, z. B. Lichttherapie, Wachtherapie, Sport- und Bewegungstherapie, Elektrokonvulsionstherapie ergĂ€nzen die Behandlungsmöglichkeiten. Die aktuelle nationale Behandlungsleitlinie wertet bei mittelschweren bis schweren depressiven Perioden Antidepressiva als gleichwertig mit einer Psychotherapie. Bei schweren Depressionen wird eine Kombination von Psychotherapie und antidepressiver Medikation empfohlen.[35]

    DurchgefĂŒhrt wird die Psychotherapie von psychologischen Psychotherapeuten, von Ă€rztlichen Psychotherapeuten, von Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten, von Heilpraktikern fĂŒr Psychotherapie. HĂ€ufig erfolgt parallel dazu die Gabe von Antidepressiva durch den Hausarzt oder Psychiater. Die Behandlung erfolgt ambulant oder stationĂ€r in psychiatrischen Kliniken bzw. FachkrankenhĂ€usern.

    StationÀre Behandlung

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    Anzahl stationĂ€rer Behandlungen an wiederholter (rezidivierender) Depression 2000–2010 (Deutschland)

    Bei hohem Leidensdruck und einem nicht zufriedenstellenden Ansprechen auf ambulante Therapie und Psychopharmaka – insbesondere jedoch bei drohendem Suizid – ist eine Behandlung in einer psychiatrischen Klinik in ErwĂ€gung zu ziehen. Die stationĂ€re Behandlung dauert in der Regel vier bis acht Wochen und bietet dem Patienten eine Tagesstruktur sowie die Möglichkeit intensiverer psychotherapeutischer und medizinischer Maßnahmen. HĂ€ufig ist auch die medikamentöse Einstellung, beispielsweise bei der Lithiumtherapie, ein Grund fĂŒr einen Krankenhausaufenthalt. Dabei ist es auch möglich, sich in einer Tagesklinik tagsĂŒber intensiv behandeln zu lassen, die Nacht aber zu Hause zu verbringen. Psychiatrische Kliniken haben in der Regel offene und geschlossene Stationen, wobei Patienten auch auf geschlossenen Stationen in der Regel Ausgang haben.

    StationĂ€re Depressionsbehandlungen sind in den letzten Jahren sehr viel hĂ€ufiger geworden. Die HĂ€ufigkeit einzelner Krankenhausbehandlungen aufgrund wiederholter (rezidivierender) Depressionen ist zwischen 2001 und 2010 auf mehr als das 2,8fache angestiegen.[86] Der Anstieg der Zahl an Aufnahmen relativiert sich jedoch, wenn man die gleichzeitige VerkĂŒrzung der durchschnittlichen Verweildauer im Krankenhaus berĂŒcksichtigt. Depressionen verursachten nach Daten der Barmer GEK im Jahre 2010 ĂŒber sechs Prozent aller Krankenhaustage und liegen damit mit großem Abstand an der Spitze aller Diagnosen. Nach Entlassung aus dem Krankenhaus kommt es bei etwa 30–40 % der Patienten innerhalb eines Jahres zur erneuten stationĂ€ren Aufnahme.[4]

    Psychotherapie

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    Zur Behandlung der Depression kann ein breites Spektrum psychotherapeutischer Verfahren wirksam eingesetzt werden (Übersicht ĂŒber evaluierte Therapieverfahren bei Hautzinger, 2008[87]). Hierzu gehören die kognitive Verhaltenstherapie, tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie und die analytische Psychotherapie.[88] Auch die GesprĂ€chspsychotherapie, die Gestalttherapie, metakognitive Therapie nach Wells sowie metakognitives Training können zur Behandlung eingesetzt werden. Neuere integrative AnsĂ€tze zur Behandlung chronischer bzw. rezidivierender Depressionen sind das Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy (CBASP) sowie die Achtsamkeitsbasierte Kognitive Therapie (englisch Mindfulness Based Cognitive Therapy, MBCT).[89] Seit einigen Jahren kommen auch zunehmend Online-Therapieprogramme (Onlineberatung) zum Einsatz[90] (z. B. iFightDepression[91]).

    Verhaltenstherapie

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    Die verhaltenstherapeutische Behandlung der Depression wird heutzutage auf der Grundlage der Kognitiven Verhaltenstherapie durchgefĂŒhrt. In der Therapie sollen die depressionsauslösenden Denkmuster und Verhaltensmuster herausgearbeitet werden, um sie anschließend Schritt fĂŒr Schritt zu verĂ€ndern. ZusĂ€tzlich wird der Patient zu grĂ¶ĂŸerer AktivitĂ€t motiviert, um seine persönlichen VerstĂ€rkermechanismen wieder zu aktivieren und um die erwiesen positiven Wirkungen grĂ¶ĂŸerer körperlicher AktivitĂ€t auf die Stimmung zu nutzen. Weitere Methoden der Kognitiven Verhaltenstherapie umfassen die KrisenbewĂ€ltigung, die Diagnostik, das Erkennen negativer Denkmuster oder das Erkennen des Zusammenhangs von Handeln und FĂŒhlen.[92]

    Tiefenpsychologische Therapie

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    In der tiefenpsychologischen Behandlung sollen durch die Aufdeckung und Bearbeitung unbewusster psychischer Konflikte und verdrĂ€ngter Erfahrungen die zugrundeliegenden Ursachen fĂŒr die Erkrankung bewusst gemacht werden. Die im Laufe der Therapie fĂŒr den Patienten wahrnehmbar werdenden, zugrundeliegenden Motive, GefĂŒhle und BedĂŒrfnisse sollen dadurch in das aktuelle Leben integrierbar werden.

    Hinsichtlich der Unterschiede in der Wirksamkeit verschiedener Psychotherapien lassen sich keine pauschalen Empfehlungen geben, sodass hier die PrĂ€ferenzen, Hauptbeschwerden und auslösende oder aktuell belastende Faktoren des Patienten bei der Auswahl des therapeutischen Verfahrens berĂŒcksichtigt werden sollten.[93] Auch die aktuelle nationale Behandlungsleitlinie beinhaltet keine Empfehlung zu spezifischen Psychotherapieverfahren, sondern verweist auf Evidenztabellen mit unterschiedlichen Forschungsergebnissen.[35] Allerdings heißt es dort: „In spezifischen Reviews wurden psychotherapeutische Behandlungsverfahren, die speziell auf die Therapie der Depression abgestimmt sind (z. B. kognitive Verhaltenstherapie oder Interpersonelle Psychotherapie bzw. psychodynamische Psychotherapie), als gleich wirksam wie Antidepressiva beschrieben.“[94] FĂŒr die Akuttherapie gilt laut nachfolgendem Abschnitt EffektivitĂ€t psychotherapeutischer Verfahren in der Akuttherapie: „Die meisten Belege fĂŒr eine psychotherapeutische Monotherapie liegen fĂŒr leichte und mittelgradige depressive Störungen vor. Bei mittelschweren bis schweren depressiven Episoden ist eine Differenzialindikation erforderlich.“

    Medikamente

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    → Hauptartikel: Antidepressivum
    Die SignalĂŒbertragung vom Axon eines Neurons (oben) zum Dendriten eines anderen Neurons (unten) wird erhöht z. B. durch die Blockade von Transportern, die ausgeschĂŒttete Neurotransmitter in das Axon zurĂŒckfĂŒhren. Dadurch erhöht sich die Menge der Transmitter im synaptischen Spalt zwischen den Zellen und damit die SignalĂŒbertragung von Zelle zu Zelle. Medikamente, die solche Transporter blockieren, sind typisch fĂŒr Antidepressiva.

    Die Wirksamkeit von Antidepressiva ist stark abhĂ€ngig vom Schweregrad der Erkrankung. WĂ€hrend bei mildem und mĂ€ĂŸigem Schweregrad die Wirksamkeit fehlend oder gering ist, ist sie bei schwerer Depression deutlicher.[95] Bei den schwersten Formen profitieren bis zu 30 % der behandelten Patienten ĂŒber die Placeborate hinaus von Antidepressiva.[35] Ein Drittel bis die HĂ€lfte der Patienten spricht nicht auf die Medikation an nach einer mehrwöchigen Behandlung mit einem ersten Antidepressivum.[96] Metaanalysen weisen darauf hin, dass antidepressive Medikamente in ihrer Wirksamkeit von Patient zu Patient große Unterschiede zeigen und in manchen FĂ€llen eine Kombination verschiedener Medikamente Vorteile haben kann.[97][98] In der Wahrnehmung der (Fach-)Öffentlichkeit wird die Wirksamkeit von Antidepressiva eher ĂŒberschĂ€tzt, da Studien, in denen das Antidepressivum besser als ein Placebo abschnitt, sehr viel hĂ€ufiger in Fachjournalen publiziert werden, als solche, in denen das Antidepressivum einem Placebo nicht ĂŒberlegen war.[35]

    UnerwĂŒnschte Nebenwirkungen sind mit der EinfĂŒhrung der Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI, siehe unten) in den 80er Jahren deutlich zurĂŒckgegangen, jedoch weiterhin zu beachten.[99]

    Die Therapietreue (Compliance) der Patienten bei der Anwendung der Medikamente ist wie bei anderen psychiatrischen Medikamenten relativ gering. Nur etwa die HĂ€lfte bleibt in der akuten Phase dabei, und hiervon wiederum nur etwa die HĂ€lfte auch in der Nachfolgephase.[100] Verschiedene Strategien zur Verbesserung dieser Situation wurden wissenschaftlich verglichen. AufklĂ€rende GesprĂ€che alleine waren nicht effektiv. Umfangreiche begleitende Maßnahmen, z. B. auch ĂŒber Telefon, waren hier erforderlich.[101]

    Die bekanntesten Antidepressiva lassen sich in drei Gruppen einteilen (siehe unten). Weitere Antidepressiva einschließlich Phytopharmaka wie Johanniskraut finden sich im Artikel Antidepressiva. Im Falle schwerer Depressionen ohne Ansprechen auf einzelne Antidepressiva werden teilweise Augmentationen mit weiteren Antidepressiva, Neuroleptika, Stimulanzien oder Phasenprophylaktika verordnet.[102] Neuere Studien weisen auf eine Einsatzmöglichkeit von Ketamin in AkutfĂ€llen.

    Selektive Wiederaufnahmehemmer

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    Diese Wirkstoffe hemmen die Wiederaufnahme der Neurotransmitter Serotonin, Noradrenalin oder Dopamin in die PrÀsynapse. Direkte Wirkungen auf andere Neurotransmitter sind bei diesen selektiven Wirkstoffen deutlich schwÀcher ausgeprÀgt als bei trizyklischen Antidepressiva.

    Die selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) werden bei Depressionen heute am hĂ€ufigsten eingesetzt. Sie wirken ab einer Einnahmedauer von zwei bis drei Wochen. Sie hemmen (weitgehend) selektiv die Wiederaufnahme von Serotonin an der prĂ€synaptischen Membran, wodurch eine „relative“ Vermehrung des Botenstoffs Serotonin bei der SignalĂŒbertragung erzielt wird. Ähnlich wirken Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI), welche zusĂ€tzlich die Wiederaufnahme von Noradrenalin in die PrĂ€synapse vermindern. Von vergleichbarem Wirkmechanismus sind Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer und selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer, welche die Wiederaufnahme von Noradrenalin, bzw. Noradrenalin und Dopamin hemmen. SSRI und SNRI (z. B. Reboxetin) unterscheiden sich in ihrem Nebenwirkungsprofil.[103]

    SSRIs werden seit ca. 1986 eingesetzt; seit 1990 sind sie die am hÀufigsten verschriebene Klasse von Antidepressiva. Wegen des nebenwirkungsÀrmeren Profils, vor allem in Bezug auf Kreislauf und Herz, werden sie hÀufig verordnet. Relativ hÀufige Nebenwirkungen sind jedoch Verdauungsstörungen, erhöhtes Risiko innerer Blutungen, sexuelle Dysfunktion und Anorgasmie.[99]

    Trizyklische Antidepressiva

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    Die trizyklischen Antidepressiva (z. B. Trimipramin, Amitriptylin) wurden bis zum Aufkommen der Serotonin-Wiederaufnahmehemmer am hĂ€ufigsten verschrieben. Es handelt sich um eine relativ große Gruppe von Substanzen, die sich in ihren Wirkungen und vor allem in ihren Kombinationsmöglichkeiten mit anderen Klassen von Antidepressiva markant unterscheiden und daher fundiertes Wissen erfordern.[104] Hauptnachteil sind deren ausgeprĂ€gte auftretende Nebenwirkungen (z. B. Mundtrockenheit, Verstopfung, MĂŒdigkeit, Muskelzittern und Blutdruckabfall), wobei es besser vertrĂ€gliche Ausnahmen gibt (z. B. Amoxapin, Maprotilin). Bei Ă€lteren und bei durch Vorerkrankungen geschwĂ€chten Menschen ist daher Vorsicht geboten. Zudem wirken einige Trizyklika hĂ€ufig zunĂ€chst antriebssteigernd und erst danach stimmungsaufhellend, wodurch es zu einem höheren Suizidrisiko in den ersten Wochen der Einnahme kommen kann. In den USA mĂŒssen sie zusammen mit SSRI einen diesbezĂŒglichen Warnhinweis tragen.

    Monoaminooxidase-Hemmer (MAO-Hemmer)

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    MAO-Hemmer wirken durch Blockieren der Monoaminoxidase-Enzyme. Diese Enzyme spalten Monoamine wie Serotonin, Noradrenalin und Dopamin – also Neurotransmitter (Botenstoffe zwischen den Nervenzellen im Gehirn) – und verringern dadurch deren VerfĂŒgbarkeit zur SignalĂŒbertragung im Gehirn. Die MAO-Hemmer hemmen diese Enzyme, wodurch sich die Konzentration der Monoamine und damit der Neurotransmitter erhöht und die SignalĂŒbertragung zwischen den Nervenzellen verstĂ€rkt wird.

    MAO-Hemmer werden in selektiv oder nichtselektiv sowie reversibel oder irreversibel unterteilt. Selektive Inhibitoren der MAO-A (z. B. Moclobemid, reversibel) hemmen nur den Typ A der Monoaminoxidase und zeigen eine antidepressive Wirkung. Sie sind im Allgemeinen gut vertrĂ€glich, unter anderem mit deutlich weniger Störungen bei Verdauungs- und Sexualfunktionen als bei SSRI.[105] Allerdings mĂŒssen Patienten, die nichtselektive, irreversible MAO-Hemmer einnehmen, eine strenge, tyraminarme DiĂ€t halten. In Verbindung mit dem Verzehr bestimmter Lebensmittel, wie z. B. KĂ€se und NĂŒssen, kann die Einnahme von nichtselektiven irreversiblen MAO-Hemmern zu einem gefĂ€hrlichen Blutdruckanstieg fĂŒhren. Selektiv MAO-B-hemmende Wirkstoffe (z. B. Selegilin, irreversibel) werden in erster Linie in der Parkinson-Behandlung eingesetzt. Nichtselektive MAO-Hemmer (z. B. Tranylcypromin, irreversibel) hemmen MAO-A und MAO-B und werden in der Behandlung von (therapieresistenten) Depressionen und Angststörungen eingesetzt. Irreversible MAO-Hemmer binden die MAO-A bzw. MAO-B dauerhaft. Um die Wirkung aufzuheben, muss das betroffene Enzym vom Körper erst neu gebildet werden, was Wochen dauern kann. ReversibilitĂ€t besagt, dass das Medikament nur schwach an die MAO bindet und MAO-A bzw. MAO-B spĂ€testens mit dem Abbau des Medikaments wieder intakt freigibt.

    Ketamin

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    Bei depressiven NotfĂ€llen (SuizidgefĂ€hrdung) bestĂ€tigten mehrere Studien eine schnelle antidepressive Wirkung von Ketamin, einem Antagonisten am Glutamat-NMDA-Rezeptorkomplex.[106][107][108][109] Studienergebnisse zeigten bei einmaliger Gabe eine signifikante Besserung ĂŒber einen Zeitraum von bis zu sieben Tagen.[110] Es gibt Empfehlungen zur niedrigdosierten Verordnung, welche im Gegensatz zum Gebrauch als AnĂ€sthetikum oder Dissoziativum kaum Nebenwirkungen zeigt.[111][112] Die pharmakologische Wirkung bei Depressionen wird durch (2R,6R)-Hydroxynorketamin, einem Metaboliten des Ketamins, ausgelöst.[113] Im Gegensatz zu Ketamin und Norketamin ist Hydroxynorketamin als AnĂ€sthetikum und Dissoziativum inaktiv und produziert keine RauschzustĂ€nde.[114][115] Im MĂ€rz 2019 hat die Food and Drug Administration ein Nasenspray mit dem Ketamin-Derivat Esketamin zur Behandlung von behandlungsresistenten Depressionen zugelassen.[116] Seit Dezember 2019 ist das Mittel (Spravato) auch in der europĂ€ischen Union zur Behandlung der behandlungsresistenten Depression zugelassen.[117]

    Kombinationstherapie

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    Bei Patienten, deren Depression sich nicht durch Pharmakotherapie verbessert, und die bereit sind, mögliche Nebenwirkungen in Kauf zu nehmen, kann eine Kombination von Antidepressiva sinnvoll sein. Allerdings wird die Kombination nur fĂŒr ganz bestimmte Wirkstoffe empfohlen. Dies gilt fĂŒr die Kombinationen von Mianserin oder Mirtazapin einerseits mit einem SSRI oder einem trizyklischen Antidepressivum andererseits.[35]

    Lithium

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    Lithium wird in erster Linie bei therapieresistenten Depressionen, zur Phasenprophylaxe bei wiederkehrenden Depressionen, zur Verbesserung der Wirkung bei Nichtansprechen auf Antidepressiva (Augmentation) oder als Monotherapie in Akutphasen, und zur Reduzierung einer Suizidgefahr eingesetzt. Aufgrund möglicher schwerer Nebenwirkungen muss eine Lithiumeinnahme streng ĂŒberwacht werden.[118]

    Antiepileptika

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    Alternativ oder ergÀnzend zu Lithium werden auch die Antiepileptika Carbamazepin, Lamotrigin und ValproinsÀure zur Phasenprophylaxe bei wiederkehrenden Depressionen eingesetzt.[119][120]

    Phytotherapeutika

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    Phytotherapeutika, also pflanzliche Arzneimittel wie Johanniskrautextrakte, werden bei leichten und mittelschweren Depressionen hĂ€ufig verschrieben und eingenommen. Wirkung und Nebenwirkungen sind aber nicht abschließend geklĂ€rt.[121]

    Lichttherapie

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    → Hauptartikel: Lichttherapie

    Die aktuelle Behandlungsleitlinie empfiehlt Lichttherapie bei Depressionen, die einem saisonalen Muster folgen.[35] Etwa 60–90 % der Patienten profitierten von einer Lichttherapie nach etwa zwei bis drei Wochen.[122] Nach frĂŒheren Ergebnissen war Lichttherapie ebenfalls bei nicht jahreszeitlich bedingten Depressionen wirksam.[123] Dabei sollten die Patienten – um einen Effekt zu gewĂ€hrleisten – tĂ€glich fĂŒr mindestens 30 Minuten in eine spezielle Lichtquelle schauen, die weißes Vollspektrumlicht von mindestens 10.000 Lux abgibt.[124] Es werden 10.000 Lux fĂŒr 30–40 Minuten als anfĂ€ngliche Dosis empfohlen, wenigstens zwei bis vier Wochen jeden Morgen und zwar so rasch wie möglich nach dem Erwachen.[125] Nach einer von der Cochrane Collaboration veröffentlichten systematischen Übersichtsarbeit von 2015 können keine Schlussfolgerungen zur Wirksamkeit von Lichttherapie zur PrĂ€vention (VerhĂŒtung) neuer depressiver Episoden gezogen werden.[126]

    Stimulationsverfahren

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    Insbesondere bei schweren und ĂŒber lange Zeit gegen medikamentöse und psychotherapeutische Behandlung resistenten Depressionen kommen gerade in jĂŒngerer Zeit wieder stĂ€rker Stimulationsverfahren zum Einsatz, deren Wirkmechanismen jedoch noch weitgehend unklar sind.

    Das hĂ€ufigste diesbezĂŒglich eingesetzte Verfahren ist die Elektrokonvulsionstherapie (EKT). In der Epilepsie-Behandlung war aufgefallen, dass bei Patienten, die gleichzeitig an einer Depression litten, nach einem epileptischen Anfall auch eine Verbesserung der Stimmung auftrat. Die Elektrokonvulsionstherapie wird in Narkose durchgefĂŒhrt und stellt dann, wenn Medikamente und Psychotherapie bei schweren Depressionen nicht wirken, eine mögliche Alternative dar. Signifikante Kurzzeiteffekte konnten nachgewiesen werden.[127] Im Einzelnen noch ungeklĂ€rte Wirkungen bei schwerer Depression werden auch mit einem RĂŒckgang der Neigung zum Suizid und verminderten Selbsttötungen in Zusammenhang gebracht.[128][129] Es gibt Hinweise auf die Beeinflussung neuroendokrinologischer Mechanismen.[130][131]

    Im Versuchsstadium befinden sich weitere Stimulationsverfahren wie die Magnetkrampftherapie (ein Krampf wird mittels starker Magnetfelder induziert),[132] die Vagusnerv-Stimulation (ein Schrittmacher sendet elektrische Impulse an den Vagusnerv; in den USA als Therapieverfahren zugelassen),[133][134] die Transkranielle Magnetstimulation (Gehirnstimulation durch ein Magnetfeld außerhalb des Kopfes),[135][136][137] die Transkranielle Gleichstromapplikation (tDCS) (schwachelektische Gehirnstimulation durch den SchĂ€delknochen).[138] Nachweise zur Wirksamkeit dieser Verfahren liegen bislang (Stand Dezember 2015) noch nicht vor.

    Digitale Gesundheitsanwendung (DiGA)

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    Seit einigen Jahren gibt es so genannte Digitale Gesundheitsanwendungen (DiGA), u. a. zur TherapieunterstĂŒtzung von erwachsenen Patienten mit Depressionen und depressiven Verstimmungen.[139] Dabei handelt es sich um Medizinprodukte, die nach PrĂŒfung durch das Bundesinstitut fĂŒr Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) als DiGA zugelassen und in das entsprechende DiGA-Verzeichnis aufgenommen wurden. DiGAs können vom behandelnden Arzt oder Psychotherapeuten auf Rezept verordnet werden.[139]

    Bewegung

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    Eine Form der unterstĂŒtzenden therapeutischen Maßnahmen ist die Sporttherapie. Wenn Sport im gesellschaftlichen Zusammenhang stattfindet, erleichtert er eine Wiederaufnahme zwischenmenschlicher Kontakte. Ein weiterer Effekt der körperlichen BetĂ€tigung ist das gesteigerte SelbstwertgefĂŒhl und die AusschĂŒttung von Endorphinen. Positive Effekte des Joggings bei Depressionen sind empirisch durch Studien nachgewiesen; 1976 wurde das erste Buch unter dem Titel The Joy of Running zu diesem Thema veröffentlicht.[140]

    Krafttraining beispielsweise konnte in einer Studie fĂŒr alte Patienten (70+ Jahre) als wirksam erwiesen werden. Nach 10 Wochen angeleiteten Trainings war ein RĂŒckgang der depressiven Symptome im Vergleich zu einer Kontrollgruppe (die nicht trainiert, sondern angeleitet gelesen hatte) feststellbar. Der Effekt war fĂŒr einen Teil der Testpersonen auch zwei Jahre nach Ende des gefĂŒhrten Trainings noch nachweisbar.[141]

    Es existiert eine Vielzahl von methodisch robusten Studien ĂŒber den Nutzen von Sport und Bewegung bei Depression. Diese zeigen beispielsweise, dass Sport (unter Anleitung, zuhause) gegen Depression gleich wirksam ist wie eine medikamentöse Therapie (Sertralin) oder Placebo-Medikation.[142][143] Eine Metaanalyse von 2013 bewertet den Effekt zurĂŒckhaltender, unterstreicht aber den prĂ€ventiven Effekt, da „moderate Bewegung im aeroben Bereich von mindestens 150 Minuten pro Woche [
] mit einem merklich geringeren Risiko fĂŒr die Entwicklung einer Depression in Zusammenhang“ steht.[144] Ist das Ziel nicht die PrĂ€vention, sondern die Behandlung der Depression, ist laut einer Metaanalyse von 2019 einen Monat lang jede Woche dreimal 45 min Sport notwendig fĂŒr eine Stimmungsverbesserung.[145]

    ErnÀhrung

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    Eine ausgewogene und gesunde ErnĂ€hrung ist fĂŒr gesunde Menschen wichtig und fĂŒr Menschen mit Erkrankungen, ob physisch oder psychisch, umso wichtiger. Bei einer Depression mit Appetitverlust gilt es, diese besonders zu beobachten.[146] FĂŒr eine antidepressive Wirkung bestimmter NahrungsergĂ€nzungsmittel oder DiĂ€ten gibt es keine wissenschaftlichen Belege.

    Es gibt bis heute widersprĂŒchliche Ergebnisse zu der Wirkung von Omega-3-FettsĂ€uren im Bezug auf die Depression, unter anderem wird hierfĂŒr der Publikationsbias verantwortlich gemacht.[147][148][149] Eine Supplementierung mit Omega-3-FettsĂ€uren wird deshalb in keiner Leitlinien-Behandlung empfohlen.

    Die alternativmedizinische „orthomolekulare Medizin“ versucht außerdem ĂŒber die AminosĂ€uren Tyrosin, Phenylalanin und Tryptophan bzw. 5-HTP (Oxitriptan) Depressionen gĂŒnstig zu beeinflussen. Jedoch fehlen wissenschaftliche Belege fĂŒr eine positive Wirkung gerade von Tryptophangaben (z. B. in Form von NahrungsergĂ€nzungsmitteln).[150]

    Schlafhygiene

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    Depression wirkt sich auf die QualitĂ€t des Schlafes aus (s. o.). Umgekehrt gilt, dass eine Verbesserung des Schlafes (Schlafhygiene) sich bessernd auf eine Depression auswirken kann.[151] Dazu gehören regelmĂ€ĂŸige Zu-Bett-geh-Zeiten, der Verzicht auf Monitor-Licht am Abend, angepasste Beleuchtung, Abdunklung der SchlafrĂ€ume und weitere Maßnahmen.

    Schlafentzug

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    Partieller (teilweiser) Schlafentzug in der zweiten NachthĂ€lfte oder gar vollstĂ€ndiger Schlafentzug in einer Nacht ist die einzige antidepressive Therapie mit positiven Wirkungen bei ca. 60 % der Patienten noch am gleichen Tag. Der antidepressive Effekt ist jedoch selten anhaltend. Meistens kehren die depressiven Symptome bereits nach der nĂ€chsten Erholungsnacht wieder. Bis zu 15 % der Patienten in klinischen Studien zeigten jedoch eine anhaltende Verbesserung nach völligem Schlafentzug. Die nationale Behandlungsleitlinie empfiehlt, dass die Wachtherapie auf Grund ihrer relativ leichten Umsetzbarkeit, NichtinvasivitĂ€t, Kosteneffizienz und raschen Wirkung in bestimmten FĂ€llen als ergĂ€nzendes Therapieelement erwogen werden sollte.[35]

    Meditation

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    Klinische Studien deuteten darauf hin, dass achtsamkeitsbasierte Meditation in der Behandlung von Depression der psychiatrischen Leitlinientherapie (kognitiv-behaviorale Therapie) gleichwertig sei.[152][153] Dies gelte insbesondere fĂŒr den Einsatz als zusĂ€tzliche Therapie und zur laufenden Nachsorge ehemaliger Patienten.[154]

    Meditation wirkt dem fĂŒr Depression typischen GrĂŒbelzwang entgegen, indem die bewusste Aufmerksamkeitssteuerung trainiert wird. Weiterhin werden VerĂ€nderungen in der Emotionswahrnehmung, Emotionssteuerung, kognitiven Bewertung und Belohnungsverarbeitung als antidepressive Wirkmechanismen diskutiert.[153][155] Dies geht einher mit durch MeditationsĂŒbungen verĂ€nderter HirnaktivitĂ€t in Amygdala, PrĂ€frontalem Cortex und Hippocampus, Regionen, die mit Emotionsverarbeitung in Verbindung stehen.[156][157]

    Die Wirksamkeit der Achtsamkeitsbasierten Kognitiven Therapie (MBCT) zur RĂŒckfallprĂ€vention von Depressionen ist durch aktuelle Metaanalysen[158][159][160] ausreichend belegt und wurde deshalb als Therapieempfehlung in die S3-Leitlinie/NVL Unipolare Depression aufgenommen.[35] Durch Übungen zur Achtsamkeit (mindfulness) wird die Aktivierung depressionsfördernder Gedanken, GefĂŒhle und Körperempfindungen rechtzeitig erkannt, sodass die Betroffenen sich bewusst hilfreichen Maßnahmen zuwenden können, die einen RĂŒckfall verhindern.[35]

    Ein Review verglich 15 Studien zur Wirksamkeit von Entspannungs-Techniken zur Reduktion von Depression und Ängsten bei Ă€lteren Erwachsenen (Ă€lter als 60 Jahre).[161] Gegen Depressionen wirkte progressive Muskelentspannung am stĂ€rksten (siehe Tabelle). Zur Verringerung von Angst eignete sich hingegen Musiktherapie am stĂ€rksten, mit deutlichem Abstand gefolgt von Yoga.

    Die Tabelle zeigt die Wirksamkeit verschiedener Techniken zur Verringerung von Depression bei Älteren (Ă€lter als 60) gemĂ€ĂŸ einer Übersichtsstudie.[161]

    Zahl der Studien Durchschnittliche EffektstÀrke
    (Hedges g)
    Standardfehler
    Progressive Muskelentspannung 2 1.21 0.14
    Musiktherapie 4 0.84 0.16
    Yoga 4 0.49 0.12
    kombiniertes Entspannungstraining 1 0.38 0.49
    ein StressbewÀltigungsprogramm 1 0.09 0.36

    Akupunktur

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    In einer Übersichtsstudie von 2019 zeigte Akupunktur klinisch signifikante Verringerungen der Schwere von Depressionen. Es wurde dabei eine Korrelation zwischen der Anzahl der durchgefĂŒhrten Akupunkturbehandlungen und dem Grad der Verringerung der Depression gefunden. Wie die Studienautoren jedoch selbst anmerken, ist die Übertragbarkeit der Ergebnisse von der chinesischen Bevölkerung auf andere Bevölkerungsgruppen unklar, da die Mehrheit der Studien in China durchgefĂŒhrt wurde, und in China eine höhere Behandlungsfrequenz und Anzahl von Behandlungen angewendet werden. Die Studie kam zu dem Schluss, dass Akupunktur eine ErgĂ€nzung zur ĂŒblichen Behandlung und zur Standardmedikation mit Antidepressiva sein kann.[162]

    Prognose

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    Depressive Grunderkrankung

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    Depressive Episoden klingen oft im Laufe der Zeit ab, unabhĂ€ngig davon, ob sie behandelt werden oder nicht.[163] Ambulante Patienten auf einer Warteliste zeigen innerhalb weniger Monate eine 10–15%ige Reduktion der Symptome, wobei etwa 20 % nicht mehr die Kriterien fĂŒr eine depressive Störung erfĂŒllen. Die mediane Dauer einer Episode wurde auf 23 Wochen geschĂ€tzt, wobei in den ersten drei Monaten die Erholungsrate am höchsten war.[164] Zu einer Chronifizierung der Depression kommt es bei 15 bis 25 % der Patienten.[96]

    Die meisten behandelten Patienten berichten ĂŒber Restsymptome trotz scheinbar erfolgreicher Behandlung. Restsymptome, die bei vorĂŒbergehendem oder dauerhaftem Nachlassen der Erkrankung auftreten, haben einen starken prognostischen Wert. Es scheint einen Zusammenhang zwischen diesen Restsymptomen und Vorzeichen einer erneuten Erkrankung zu geben. Es wird daher fĂŒr behandelnde Ärzte empfohlen, dass das Konzept der Genesung auch psychisches Wohlbefinden beinhalten sollte.[165]

    Von Personen, die nie verheiratet waren oder nicht mehr verheiratet sind, kann angenommen werden, dass sie möglicherweise eine geringfĂŒgig schlechtere Prognose haben als Verheiratete oder in Partnerschaft lebende Personen.[166] Auch das gleichzeitige Auftreten einer Persönlichkeitsstörung bei einer Depression hat einen negativen Einfluss auf das Behandlungsergebnis. Eine Persönlichkeitsstörung steht etwa doppelt so hĂ€ufig mit einem schlechten Behandlungsergebnis fĂŒr die Depression in Verbindung wie bei einer Person ohne Persönlichkeitsstörung.[167]

    Therapieresistenz

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    Bei einer Pharmakotherapie spricht man am hĂ€ufigsten von Therapieresistenz, wenn durch eine Behandlung mit mindestens zwei unterschiedlich wirkenden Antidepressiva in angemessener Dosierung ĂŒber eine Dauer von jeweils mindestens vier Wochen sich die Symptome nicht verbessern. Bei einer Psychotherapie liegt eine Therapieresistenz vor, wenn innerhalb von mindestens 2 bis 3 Monaten die Symptome nicht um 50 bis 70 Prozent zurĂŒckgegangen sind. Neben dieser pauschalen Definition kann Therapieresistenz aber auch detaillierter mit Abstufungen definiert werden.[168]

    Bis zu einem Drittel depressiver Patienten sind bei Psychotherapie therapieresistent.[168] Ein Drittel bis die HÀlfte spricht nach einer ersten mehrwöchigen Behandlung nicht auf die Medikation an.[169] Mehr als die HÀlfte der Patienten erreicht auch nach acht Wochen medikamentöser Behandlung keine Vollremission. Wenn sich durch Medikamenteneinnahme nach zwei bis vier Wochen keinerlei Besserung zeigt, sinkt die Wahrscheinlichkeit, dass sich das Àndert.[170]

    Suizidgefahr

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    Man geht davon aus, dass rund die HĂ€lfte der Menschen, die einen Suizid begehen, an einer Depression gelitten haben. Im Jahre 2010 verĂŒbten in Deutschland rund 7000 Menschen mit Depression Suizid.[171] Bei der Depression handelt es sich daher um eine sehr ernste Störung, die umfassender Therapie bedarf.[172][173]

    Begleitende Gesundheitsrisiken

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    Durch hĂ€ufig ungesĂŒnderen Lebensstil leiden Patienten mit Depressionen vermehrt an Folgen von Rauchen, Bewegungsmangel, ErnĂ€hrungsfehlern und Übergewicht. Zudem gibt es Hinweise darauf, dass unregelmĂ€ĂŸige Medikamenteneinnahmen auch ein kardiovaskulĂ€res Risiko darstellen, wodurch eine höhere AnfĂ€lligkeit fĂŒr SchlaganfĂ€lle besteht. Dies trifft vor allem fĂŒr Frauen im mittleren Alter zu.[174]

    Die Depression selbst ist ein Risikofaktor fĂŒr die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit.[175] Als Ursachen hierfĂŒr kommen EinflĂŒsse der Depression auf die Steuerung der Hormonregulation in der Nebenniere, EinflĂŒsse auf Immunsystem und HĂ€mostase, aber auch ein ungesĂŒnderer Lebensstil oder Nebenwirkungen von Antidepressiva in Frage.[176] Bei einem Patienten mit koronarer Herzkrankheit erhöht die Depression wiederum das Risiko auf einen Herzinfarkt auf das Drei- bis Vierfache.[177] Weiterhin ist das Risiko eines tödlichen Herzinfarkts erhöht.[178] Studien zeigen, dass trotzdem bei Patienten mit Herzinfarkt die Depression vielfach unbehandelt bleibt.[179] Eine Behandlung der Depression wĂŒrde gĂŒnstige Effekte auf die Heilungsaussichten der Patienten haben.[180]

    Gesellschaftliche Dimension

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    Volkswirtschaftliche Relevanz

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    Im Jahr 2015 sind im Gesundheitswesen 8,7 Milliarden Euro Kosten entstanden (5,8 Milliarden fĂŒr Frauen und 2,9 Milliarden fĂŒr MĂ€nner).[181] SchĂ€tzungen aus dem Jahr 2008 ergeben Kosten in Deutschland von insgesamt zwischen 15,5 Milliarden Euro und 22,0 Milliarden Euro. Diese Kosten setzen sich aus den direkten Kosten im Gesundheitssystem und den indirekten Kosten wie „Verlust an ProduktivitĂ€tspotential infolge von MorbiditĂ€t und MortalitĂ€t“ zusammen.[182] Im Jahr 2018 waren nur 12,1 % der Betroffenen, die sich in ambulanter Behandlung befanden, krankheitsbedingt arbeitsunfĂ€hig. Frauen und MĂ€nner sind im Mittel gleichhĂ€ufig betroffen. Menschen mit einer depressiven Episode fallen eher langfristig aus (mehr als sieben Kalenderwochen), wodurch die durchschnittliche Falldauer bei 12,9 Tagen pro Fall liegt und somit teilweise die Diagnosen bösartige Neubildungen (Krebs) und Herz-Kreislauf-Erkrankungen ĂŒbertrifft.[183]

    Stigmatisierung

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    Bei der Stigmatisierung von Depressiven wurden in empirischen Studien sowohl kulturell ĂŒbergreifende Muster als auch kulturelle Unterschiede festgestellt. So war das Stigma sowohl in Australien als auch Japan bei Depressionen im Allgemeinen geringer als bei Schizophrenie. Das Vorhandensein von Suizidgedanken hatte keinen großen zusĂ€tzlichen Einfluss. In Australien war jedoch fast ein Viertel der Befragten der Meinung, dass eine Person mit Depressionen „sich wieder einkriegen“ könne, wenn sie dies möchte. Die japanischen Zahlen waren weit höher als die von Australien. Fast die HĂ€lfte der Befragten in Japan war der Meinung, dass eine Person mit Depressionen „sich wieder einkriegen kann“. Ein weiteres Ergebnis war, dass 17 % der Australier und 27 % der Japaner sagten, dass sie niemandem erzĂ€hlen wĂŒrden, wenn sie an Depressionen leiden, und 30 % der Australier und 58 % der Japaner meinten, dass sie nicht jemanden wĂ€hlen wĂŒrden, der eine Depression hat.[184]

    Staatliche Maßnahmen

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    Zur Verbesserung der Rahmenbedingungen hat das Gesundheitssystem seit den 1990er Jahren verschiedene Modellprojekte initiiert. Das Bundesministerium fĂŒr Arbeit und Soziales hat den „Schutz der Gesundheit bei arbeitsbedingter psychischer Belastung“ zu einem Hauptziel der gemeinsamen deutschen Arbeitsschutzstrategie ab 2013 erhoben. Das Bundesministerium fĂŒr Gesundheit (BMG) hat 2012 das Forschungsprojekt Deprexis zu den Möglichkeiten der Online-Therapie in Auftrag gegeben, was möglicherweise einen Weg darstellen könnte, um VersorgungslĂŒcken und lange Wartezeiten auf einen Therapieplatz zu ĂŒberbrĂŒcken.

    Die Behandlung depressiver Erkrankungen wurde 2006 als Gesundheitsziel verankert. Zu den Teilzielen gehören AufklÀrung, PrÀvention und Rehabilitation.

    Gesetzliche Krankenkassen sind verpflichtet, gemeinnĂŒtzige Organisationen im Bereich Selbsthilfe zu fördern, im Jahr 2011 betrug diese Förderung insgesamt rund eine halbe Million Euro.

    Interessensvertretung und Selbsthilfe

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    Vereine, gemeinnĂŒtzige GmbH (gGmbH) und Stiftungen befassen sich mit dem Thema Depression. Die Angebote setzen an folgenden Punkten an:

    • AufklĂ€rung, Interessensvertretung und Vernetzung – hierfĂŒr setzen sich beispielsweise das Deutsche BĂŒndnis gegen Depression e. V. oder die Deutsche Depressionsliga ein. 2011 fĂŒhrten diese Organisationen zusammen mit der Stiftung Deutsche Depressionshilfe und SuizidprĂ€vention den Patientenkongress Depression ein. Patientenkongresse gibt es fĂŒr unterschiedlichste Themen, beispielsweise auch Demenz oder Krebs – Ziele sind in der Regel Information und Austausch zwischen Patienten, Wissenschaftlern und Interessensvertretern. Die Stiftung Deutsche Depressionshilfe und SuizidprĂ€vention bietet auch ein Info Telefon.[185]
    • Individuelle Beratung – wird u. a. von lokalen BĂŒndnissen gegen Depression oder Selbsthilfeorganisationen angeboten. Betroffene und Angehörige können sich bei diesen Organisationen informieren, sich mit Menschen in Ă€hnlichen Situationen austauschen oder auch in Akutsituationen um Hilfe bitten, beispielsweise bei der Telefonseelsorge oder dem SeeleFon.
    • Selbsthilfe – Selbsthilfegruppen sind kein Ersatz fĂŒr Therapien, aber sie können eine begleitende Hilfe darstellen. Selbsthilfegruppen können als lebenslange Begleitung und RĂŒckzugsorte dienen. Einige Gruppen erwarten keine Voranmeldung, sodass Betroffene spontan bei akuten depressiven Phasen Hilfe suchen können. Als niedrigschwelliges Angebot haben sich Selbsthilfegruppen im ambulanten Bereich etabliert und leisten einen wichtigen Beitrag. In KrankenhĂ€usern und Reha-Kliniken helfen sie Betroffenen, ihre Eigenverantwortung zu stĂ€rken und Selbstvertrauen zu erlangen.

    Mediale Verarbeitung

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    Film

    • Schattenzeit, Dokumentarfilm (2009)
    • Helen, Film (2009)
    • Der Biber, Film (2011)
    • Melancholia, Film (2011)
    • Cake, Film (2014)
    • Das dunkle Gen, Dokumentarfilm (2015)
    • Nicht mehr neben der Spur, Dokumentarfilm (2020)

    Öffentliche Wahrnehmung

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    Bekannte deutschsprachige Personen, die sich in den letzten Jahren – oft in Form von Buchpublikationen – ĂŒber ihre Erfahrungen mit depressiven Erkrankungen geĂ€ußert haben, sind u. a. ZoĂ« Beck, Maxi Gstettenbauer,[186] Cathy Hummels, Madeline Juno, Oliver Kahn, Benjamin Maack, Nova Meierhenrich, Tobi Katze, Kurt Krömer,[187] Sophie Passmann,[188] Till Raether,[189] Nico Semsrott, Schlecky Silberstein,[190] Margarete Stokowski, Torsten StrĂ€ter,[191] Ronja von Rönne, Katty SaliĂ©,[192] Nora Tschirner,[193] Heinz Strunk oder Kathrin Weßling. Der Fernsehmoderator Harald Schmidt moderiert seit Juni 2021 den Podcast Raus aus der Depression von NDR Info, in dem er Prominente zu ihrer Erkrankung interviewt und den Psychiater Ulrich Hegerl zu einer wissenschaftlichen EinschĂ€tzung befragt.[194]

    Siehe auch

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    • Acedia
    • Dysphorie
    • E-Mental-Health
    • Onlineberatung

    Literatur

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    Das Ärztliche Zentrum fĂŒr QualitĂ€t in der Medizin (ÄZQ) stellt in seinen Nationalen Versorgungsleitlinien (NVL) mit der Langfassung ihrer S3-Leitlinie nach den Abschnitten ĂŒber Grundlagen, Diagnostik, Therapie und Methodik[195] eine umfangreiche Literaturliste ĂŒber unipolare Depressionen mit ĂŒber 1.500 wissenschaftlichen Literaturstellen zur VerfĂŒgung.[196] UnabhĂ€ngig davon finden sich u. a. EinfĂŒhrungen, psychoanalytische Schriften und Ratgeberliteratur.

    EinfĂŒhrungen

    • Michael Bauer, Anne Berghöfer, Mazda Adli (Hrsg.): Akute und therapieresistente Depressionen. Pharmakotherapie – Psychotherapie – Innovationen 2., vollstĂ€ndig ĂŒberarbeitete und erweiterte Auflage. Springer, Berlin 2005, ISBN 3-540-40617-4.
    • Tom Bschor (Hrsg.): Behandlungsmanual therapieresistente Depression: Pharmakotherapie – somatische Therapieverfahren – Psychotherapie. Kohlhammer, Stuttgart 2008, ISBN 978-3-17-019465-6.
    • Martin Hautzinger: Kognitive Verhaltenstherapie bei Depressionen. 8. Auflage. Beltz, Weinheim 2021, ISBN 978-3-621-28814-9.
    • Martin Hautzinger: Akute Depression (= Fortschritte der Psychotherapie. Band 40). 2. ĂŒberarbeitete Auflage, Hogrefe, Göttingen 2023, ISBN 978-3-8017-3167-0.
    • Piet C. Kuiper: Seelenfinsternis. Die Depression eines Psychiaters. Fischer-Taschenbuch-Verlag, Frankfurt am Main 1995, ISBN 3-596-12764-5 (niederlĂ€ndisch: Ver heen. Übersetzt von Marlis Menges). 
    • Clark Lawlor: From Melancholia to Prozac: A history of depression. Oxford University Press, Oxford 2012, ISBN 978-0-19-958579-3.
    • Rainer Tölle, Klaus Windgassen: Psychiatrie: Einschließlich Psychotherapie. 17., ĂŒberarbeitete und ergĂ€nzte Auflage. Springer, Berlin / Heidelberg 2014, ISBN 978-3-642-54699-0.

    Psychoanalytische Schriften

    • Joachim KĂŒchenhoff: Depression (= Analyse der Psyche und Psychotherapie. Band 16). Psychosozial-Verlag, Gießen 2017, ISBN 978-3-8379-2705-4 (Inhaltsverzeichnis und Leseprobe [PDF; abgerufen am 21. August 2018]). 
    • Marianne Leuzinger-Bohleber, Ulrich Bahrke, Alexa Negele (Hrsg.): Chronische Depression. Verstehen – Behandeln – Erforschen (= Schriften des Sigmund-Freud-Instituts. Band 3, Nr. 1). Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen / Bristol CT 2013, ISBN 978-3-525-45168-7. 
    • Marianne Leuzinger-Bohleber, Martin Hautzinger, Wolfram Keller u. a.: Psychoanalytische und kognitiv-behaviorale Langzeitbehandlung chronisch depressiver Patienten bei randomisierter oder prĂ€ferierter Zuweisung. Ergebnisse der LAC-Studie. In: Psyche. Zeitschrift fĂŒr Psychoanalyse. Band 73, Nr. 2, 2019, S. 77–105 (pep-web.org [abgerufen am 31. Oktober 2021]). 

    Wissenschaftliche Literatur (Medikamente, TMS)

    • Albert, Paul R., Chawki Benkelfat, and Laurent Descarries: The neurobiology of depression—revisiting the serotonin hypothesis. I. Cellular and molecular mechanisms. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences 367.1601 (2012): 2378-2381.
    • J. W. Kim, K. Suzuki, E. T. Kavalali, L. M. Monteggia: Ketamine: mechanisms and relevance to treatment of depression. In: Annual review of medicine. Band 75, Nr. 1, 2024, S. 129–143.
    • J. Downar, S. H. Siddiqi, A. Mitra, N. Williams, C. Liston: Mechanisms of Action of TMS in the Treatment of Depression. In: M. Browning, P. J. Cowen, T. Sharp (eds): Emerging Neurobiology of Antidepressant Treatments. In: Current Topics in Behavioral Neurosciences. Band 66, Springer, Cham 2024, doi:10.1007/7854_2024_483.

    Ratgeberliteratur

    • Barbara Bojack: Depressionen im Alter: ein Ratgeber fĂŒr Angehörige. Psychiatrie-Verlag, Bonn 2003, ISBN 3-88414-359-X.
    • Depression erkennen und behandeln. InformationsbroschĂŒre fĂŒr Patienten und Angehörige, herausgegeben vom Bundesverband fĂŒr Gesundheitsinformation und Verbraucherschutz – Info Gesundheit. medcom, Bonn 2013, ISBN 978-3-931281-50-2.
    • Pia Fuhrmann, Alexander von Gontard: Depression und Angst bei Klein- und Vorschulkindern: Ein Ratgeber fĂŒr Eltern und Erzieher. Hogrefe, Göttingen 2015, ISBN 978-3-8017-2627-0.
    • Gunter Groen, Wolfgang Ihle, Maria Elisabeth Ahle, Franz Petermann: Ratgeber Traurigkeit, RĂŒckzug, Depression: Informationen fĂŒr Betroffene, Eltern, Lehrer und Erzieher. Hogrefe, Göttingen 2012, ISBN 978-3-8017-2382-8.
    • Ulrich Hegerl, Svenja Niescken: Depressionen bewĂ€ltigen: Die Lebensfreude wiederfinden. 3. Auflage. TRIAS, Stuttgart 2013, ISBN 978-3-8304-6781-6.
    • Ruedi Josuran, Verena Hoehne, Daniel Hell: Mittendrin und nicht dabei: Mit Depressionen leben lernen (= Econ. Band 71021). Econ-Taschenbuch-Verlag, MĂŒnchen 2002, ISBN 3-548-36428-4.
    • Anke Rohde: Postnatale Depressionen und andere psychische Probleme: Ein Ratgeber fĂŒr betroffene Frauen und Angehörige. Kohlhammer, Stuttgart 2014, ISBN 978-3-17-022116-1.
    • Larissa Wolkenstein, Martin Hautzinger: Ratgeber Chronische Depression. Informationen fĂŒr Betroffene und Angehörige. Hogrefe, Göttingen 2015, ISBN 978-3-8444-2516-1.
    • Martin Hautzinger/Mazda Adli (Hrsg.): Praxishandbuch Depression. Ursachen - Diagnostik - Therapie. Elsevier, MĂŒnchen 2023, ISBN 978-3-437-23031-8.
    • Martin Hautzinger: Ratgeber Depression. Informationen fĂŒr Betroffene und Angehörige. 3. aktualisierte Auflage. Hogrefe, Göttingen 2022, ISBN 978-3-8017-3168-7.

    S3-Leitlinien

    • Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression. Programm fĂŒr Nationale Versorgungsleitlinien (NVL), Stand 2022, online Auf: awmf.org.
    • Behandlung von depressiven Störungen bei Kindern und Jugendlichen. Deutsche Gesellschaft fĂŒr Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie (DGKJP), Stand 1. Juli 2013, gĂŒltig bis 30. Juni 2018 online Auf: awmf.org

    Weblinks

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    Weitere Inhalte in den
    Schwesterprojekten der Wikipedia:

    Commons – Medieninhalte (Kategorie)
    Wiktionary – WörterbucheintrĂ€ge
    Wikiversity – Kursmaterialien
    • Depression – redaktionell betreute Linksammlung im Gemeinschaftsprojekt Psychlinker des Leibniz-Zentrum fĂŒr Psychologische Information und Dokumentation und der SaarlĂ€ndischen UniversitĂ€ts- und Landesbibliothek
    • Was ist eine Depression? Informationsportal Neurologen und Psychiater im Netz, herausgegeben von mehreren deutschen und schweizerischen BerufsverbĂ€nden und Fachgesellschaften.
    • Leitliniensynopse fĂŒr ein DMP Depressionen. Institut fĂŒr QualitĂ€t und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen, IQWiG-Berichte, Nr. 502, 4. April 2017.
    • Heike Le Ker: Körper und Psyche: Wie EntzĂŒndungen Depressionen auslösen. In: Spiegel Online, 17. April 2015.

    Labordiagnostik

    • IMD Labor Berlin – Diagnostkinformation Nr. 242: Genetische VerĂ€nderungen des Neurotransmitter-HaushaltsprĂ€disponieren fĂŒr depressive Symptomatiken. (PDF; 199 kB) imd-berlin.de; abgerufen am 31. MĂ€rz 2021.
    • Depression – Diagnostik per Bluttest. (Nach einer Mitteilung der Medizinischen UniversitĂ€t Wien; aus der Zeitschrift Fortschritte der Neurologie und Psychiatrie. Band 82, Nr. 6, Juni 2014, S. 303, doi:10.1055/s-0034-1381274) thieme.de; abgerufen am 31. MĂ€rz 2021.

    Einzelnachweise

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    1. ↑ Erkrankung ist behandelbar – Altersdepression bleibt oftmals unerkannt. n-tv.de, 18. Juli 2025, abgerufen am 19. Juli 2025. 
    2. ↑ E. Bromet, L. H. Andrade, I. Hwang, N. A. Sampson, J. Alonso, G. de Girolamo, R. de Graaf, K. Demyttenaere, C. Hu, N. Iwata, A. N. Karam, J. Kaur, S. Kostyuchenko, J. P. LĂ©pine, D. Levinson, H. Matschinger, M. E. Mora, M. O. Browne, J. Posada-Villa, M. C. Viana, D. R. Williams, R. C. Kessler: Cross-national epidemiology of DSM-IV major depressive episode. In: BMC Medicine. Band 9, 2011, S. 90, doi:10.1186/1741-7015-9-90. PMID 21791035, PMC 3163615 (freier Volltext) (Review).
    3. ↑ Ulrike M.E. Schulze, Jörg M. Fegert: Psychische, psychosomatische und Verhaltensstörungen. in Ertan Mayapatek: PĂ€diatrie - Grundlagen, Klinik und Praxis. MĂŒnchen, 2019, S. 781.
    4. ↑ a b E. M. Bitzer, T. G. Grobe u. a.: Barmer GEK Report Krankenhaus 2011. (= Schriftenreihe zur Gesundheitsanalyse. Band 9). Barmer GEK, 2011. S. 78, ISBN 978-3-537-44109-6. barmer.de (Memento vom 14. November 2021 im Internet Archive) (PDF).
    5. ↑ Statistik des Rentenzugangs. Deutsche Rentenversicherung Bund (Hrsg.), Statistisches Bundesamt, 2012, gbe-bund.de.
    6. ↑ ArbeitsunfĂ€higkeit bei erwerbstĂ€tigen AOK-Mitgliedern. Statistisches Bundesamt, 2013. www.gbe-bund.de.
    7. ↑ D. Richter, K. Berger u. a.: Nehmen psychische Störungen zu? Eine systematische LiteraturĂŒbersicht. In: Psychiatrische Praxis. 35, 2008, S. 321–330.
    8. ↑ A. V. Horwitz, J. C. Wakefield: The Loss of Sadness. How Psychiatry Transformed Normal Sorrow Into Depressive Disorder. Oxford University Press, Oxford / New York 2007.
    9. ↑ H. Spiessl, F. Jacobi: Nehmen psychische Störungen zu? In: Psychiatrische Praxis. 35, 2008, S. 318–320.
    10. ↑ J. M. Twenge, B. Gentile u. a.: Birth cohort increases in psychopathology among young Americans, 1938–2007: A cross-temporal meta-analysis of the MMPI. In: Clin Psychol Rev. 30, 2010, S. 145–154.
    11. ↑ a b B. H. Hidaka: Depression as a disease of modernity: explanations for increasing prevalence. In: Journal of affective disorders. Band 140, Nummer 3, November 2012, S. 205–214, doi:10.1016/j.jad.2011.12.036, PMID 22244375, PMC 3330161 (freier Volltext) (Review).
    12. ↑ DAK-Gesundheitsreport 2011. Deutsche Angestellten-Krankenkasse, Hamburg 2011.
    13. ↑ Daten nach Depressionsatlas der TK 2014; siehe Florian Staeck: Immer mehr Fehltage wegen Depressionen. Ärzte Zeitung online, 28. Januar 2015.
    14. ↑ Depressionen: Vor allem Ă€ltere Studierende sind gefĂ€hrdet. Auf: aerzteblatt.de vom 22. Februar 2018.
    15. ↑ a b c d e DGPPN u. a.: Nationale VersorgungsLeitlinie – Unipolare Depression. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg 2011, ISBN 978-3-642-13103-5, S. 37 (Langfassung (Memento vom 31. MĂ€rz 2017 im Internet Archive)).
    16. ↑ a b Rainer Tölle: Psychiatrie. 2012, ISBN 978-3-662-22357-4, S. 238–239, Online.
    17. ↑ Psychologie: Depression – die Krankheit mit dem Mangel an Sinn. Welt online, abgerufen am 19. Februar 2012.
    18. ↑ Birgit Borsutzky: Schmerzhaft laut: Wenn GerĂ€usche zur Qual werden. (Memento vom 15. Mai 2014 im Internet Archive) Bericht zur Sendung Odysso Auf: swr.de.
    19. ↑ Arielle S. Keller, John E. Leikauf, Bailey Holt-Gosselin, Brooke R. Staveland, Leanne M. Williams: Paying attention to attention in depression. In: Translational Psychiatry. Band 9, Nr. 1, Dezember 2019, ISSN 2158-3188, S. 279, doi:10.1038/s41398-019-0616-1, PMID 31699968, PMC 6838308 (freier Volltext). 
    20. ↑ D. Winkler, E. Pjrek, S. Kasper: Anger attacks in depression – evidence for a male depressive syndrome. In: Psychotherapy and psychosomatics. Februar 2005, abgerufen am 7. September 2025 (englisch). 
    21. ↑ Aaron B. Rochlen, Debora A. Paterniti, Ronald M. Epstein, Paul Duberstein, Lindsay Willeford, Richard L. Kravitz: Barriers in Diagnosing and Treating Men With Depression: A Focus Group Report. In: American Journal of Men's Health. Mai 2009, abgerufen am 7. September 2025 (englisch). 
    22. ↑ J. R. Mahalik, S. M. Burns, M. Syzdek: Masculinity and perceived normative health behaviors as predictors of men’s health behaviors. In: Social Science & Medicine. Juni 2007, abgerufen am 7. September 2025 (englisch). 
    23. ↑ Lukas Eggenberger, Ulrike Ehlert, Andreas Walther: New directions in male-tailored psychotherapy for depression. In: Frontiers in Psychology. 18. April 2023, abgerufen am 8. September 2025 (englisch). 
    24. ↑ Joachim Retzbach: Depression: Was gegen mĂ€nnliche Schwermut hilft. In: Spektrum der Wissenschaft. 29. November 2024, abgerufen am 8. September 2025. 
    25. ↑ Christiane Nevermann, Hannelore Reicher: Depressionen im Kindes- und Jugendalter. C. H. Beck, MĂŒnchen 2001, ISBN 3-406-47566-3.
    26. ↑ G. Groen, F. Petermann: Depressive Störungen. In F. Petermann (Hrsg.): Lehrbuch der Klinischen Kinderpsychologie. 6., vollstĂ€ndig ĂŒberarbeitete Auflage, Hogrefe, Göttingen 2008, S. 427–443.
    27. ↑ Annemarie DĂŒhrssen: Psychogene Erkrankungen bei Kindern und Jugendlichen. 10. Auflage, Göttingen 1974, S. 81 f. und S. 216.
    28. ↑ S3-Leitlinie/Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression – Langfassung. 2022 (online). 
    29. ↑ Vitamin B-12 and depression: Are they related? In: Mayo Clinic. Abgerufen im 1. Januar 1 (englisch). 
    30. ↑ Experten untersuchen Viren als Auslöser psychischer Erkrankungen – Innovations Report. In: www.innovations-report.de. Abgerufen im 1. Januar 1 
    31. ↑ M. Ledochowski, B. Sperner-Unterweger, B. Widner, D. Fuchs: Fructose malabsorption is associated with early signs of mental depression. In: European Journal of Medical Research. Band 3, Nr. 6, 1998, S. 295–298, PMID 9620891. 
    32. ↑ WHO ICD-11: 6A71.1 Recurrent depressive disorder, current episode moderate, without psychotic symptoms. Abgerufen am 15. April 2024. 
    33. ↑ WHO ICD-11: 6A71.2 Recurrent depressive disorder, current episode moderate, with psychotic symptoms. Abgerufen am 15. April 2024. 
    34. ↑ Anna M. Ehret: DSM-IV und DSM-5: Was hat sich tatsĂ€chlich verĂ€ndert? (Review). In: Verhaltenstherapie. Band 23, Nr. 4, 2013, ISSN 1016-6262, S. 258–266, doi:10.1159/000356537 (FĂŒr Major Depression siehe S. 262). 
    35. ↑ a b c d e f g h i j S3-Leitlinie/Nationale Versorgungs-Leitlinie Unipolare Depression, 2022, gĂŒltig bis 2027, letzte Bearbeitung 07/2023. (PDF) DGPPN, BÄK, KBV, AWMF, archiviert vom Original am 19. Mai 2025; abgerufen am 15. Juli 2025. 
    36. ↑ Stichwort: Entlastungsdepression. In: Dorsch. Lexikon der Psychologie. Abgerufen am 24. September 2024. 
    37. ↑ H.-P. Haack: HĂ€ufigkeit der larvierten Depression. In: Die Medizinische Welt. (43|85), 1985, S. 1370–1373.
    38. ↑ H.-P. Haack, H. Kick: Wie hĂ€ufig ist Kopfschmerz Ausdruck einer endogenen Depression? In: Deutsche Medizinische Wochenschrift. Band 111, Nr. 16, 05/1986, S. 621–624.
    39. ↑ T. Bschor: Larvierte Depression: Aufstieg und Fall einer Diagnose. (PDF) In: Psychiatrische Praxis. Nr. 29, 2002, S. 207–210; abgerufen am 16. Dezember 2015.
    40. ↑ M. Riedel, F. SeemĂŒller, F. Wickelmaier, R. Schennach-Wolff, M. Adli, M. Bauer, K. KranmĂŒller, P. Brieger, G. Laux, W. Bender, I. HĂ€user, J. Zeiler, W. Gaebel, M. JĂ€ger, H.-J. Möller, V. Henkel: HĂ€ufigkeit und klinische Charakteristika von atypisch depressiven Symptomen: StationĂ€re Patienten mit Major Depression. In: Nervenheilkunde. Band 28, Nr. 04, 2009, ISSN 0722-1541, S. 193–199, doi:10.1055/s-0038-1628602. 
    41. ↑ a b DGPPN, BÄK, KBV, AWMF: S3-Leitlinie/Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression – Langfassung. Hrsg.: AWMF. 3. Auflage. AWMF-Register-Nr.: nvl-005, Nr. 5, 2022, S. 256 (leitlinien.de). 
    42. ↑ S. Ripke u. a.: A mega-analysis of genome-wide association studies for major depressive disorder. In: Molecular psychiatry. Band 18, Nummer 4, April 2013, S. 497–511, doi:10.1038/mp.2012.21. PMID 22472876, PMC 3837431 (freier Volltext) (Review).
    43. ↑ Hans Bangen: Geschichte der medikamentösen Therapie der Schizophrenie. Berlin 1992, ISBN 3-927408-82-4. S. 94.
    44. ↑ Monika Pritzel, Matthias Brand, J. Markowitsch: Gehirn und Verhalten: Ein Grundkurs der physiologischen Psychologie. Springer, 2003, ISBN 3-8274-2340-6, S. 513. 
    45. ↑ Jeffrey R. Lacasse, Jonathan Leo: Serotonin and Depression: A Disconnect between the Advertisements and the Scientific Literature. In: PLOS Medicine. Band 2, Nr. 12, Artikel e392, 8. November 2005. 
    46. ↑ M. Hamon, P. Blier: Monoamine neurocircuitry in depression and strategies for new treatments. In: Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry. Band 45, August 2013, S. 54–63; doi:10.1016/j.pnpbp.2013.04.009, PMID 23602950 (Review).
    47. ↑ Wolfgang Engelmann: Lithiumionen gegen Depressionen: Ist die Tagesuhr an endogenen Depressionen beteiligt? Experimente auf Spitzbergen. Publikation der UniversitĂ€t TĂŒbingen, TĂŒbingen, Dezember 2010, uni-tuebingen.de (PDF; 14 MB).
    48. ↑ J. Mendels: Lithium in the treatment of depression. In: American Journal of Psychiatry, 1976, Band 133, Nr. 4, S. 373–378.
    49. ↑ P. C. Baastrupa, J. C. Poulsen, M. Schoub, K. Thomsen, A. Amdisen: [Prophylactic Lithium: Double blind discontinuation in manic-depressive and recurrent-depressive disorders]. In: The Lancet, Band 296, Nr. 7668, 15. August 1970, S. 326–330.
    50. ↑ Hintergrund – Medizin: Wenn harmlose Erreger psychisch krank machen. (Memento vom 12. Mai 2007 im Internet Archive) wissenschaft.de, 9. Mai 2007.
    51. ↑ Robert Dantzer, Jason C. O’Connor, Gregory G. Freund, Rodney W. Johnson, Keith W. Kelley: From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain. In: Nature Reviews Neuroscience. Band 9, Nr. 1, Januar 2008, S. 46–56, doi:10.1038/nrn2297. 
    52. ↑ Frank Block, Christian PrĂŒter (Hrsg.): Medikamentös induzierte neurologische und psychiatrische Störungen. Springer-Verlag, Berlin 2006, ISBN 3-540-28590-3.
    53. ↑ Monika Keller: Depression. In: Eberhard Aulbert, Friedemann Nauck, Lukas Radbruch (Hrsg.): Lehrbuch der Palliativmedizin. Schattauer, Stuttgart 1997, 3. aktualisierte Auflage 2012, ISBN 978-3-7945-2666-6, S. 1077–1095; hier: S. 1083.
    54. ↑ T. Renoir, T. Y. Pang, L. Lanfumey: Drug withdrawal-induced depression: serotonergic and plasticity changes in animal models. In: Neuroscience and biobehavioral reviews. Band 36, Nummer 1, Januar 2012, S. 696–726, doi:10.1016/j.neubiorev.2011.10.003. PMID 22037449 (Review).
    55. ↑ E. J. Ip, D. H. Lu, M. J. Barnett, M. J. Tenerowicz, J. C. Vo, P. J. Perry: Psychological and physical impact of anabolic-androgenic steroid dependence. In: Pharmacotherapy. Band 32, Nummer 10, Oktober 2012, S. 910–919, doi:10.1002/j.1875-9114.2012.01123, PMID 23033230.
    56. ↑ C. A. Lewis, A. S. Kimmig, R. G. Zsido, A. Jank, B. Derntl, J. Sacher: Effects of Hormonal Contraceptives on Mood: A Focus on Emotion Recognition and Reactivity, Reward Processing, and Stress Response. In: Current psychiatry reports. Band 21, Nummer 11, 11 2019, S. 115, doi:10.1007/s11920-019-1095-z, PMID 31701260, PMC 6838021 (freier Volltext) (Review).
    57. ↑ S3-Leitlinie Hormonelle EmpfĂ€ngnisverhĂŒtung der Deutsche Gesellschaft fĂŒr GynĂ€kologie und Geburtshilfe e. V. (DGGG). In: AWMF online (Stand 2020)
    58. ↑ Werner Rath, Klaus Friese: Erkrankungen in der Schwangerschaft. Thieme, 2005, S. 347.
    59. ↑ Jonathan Evans: Cohort study of depressed mood during pregnancy and after childbirth. In: BMJ. Band 323, 2001, S. 257–260 (4. August 2001).
    60. ↑ A. Skalkidou, C. Hellgren, E. Comasco, S. SylvĂ©n, I. Sundström Poromaa: Biological aspects of postpartum depression. In: Women’s health. Band 8, Nummer 6, November 2012, S. 659–672, doi:10.2217/whe.12.55. PMID 23181531 (Review).
    61. ↑ U. Halbreich, S. Karkun: Cross-cultural and social diversity of prevalence of postpartum depression and depressive symptoms. In: Journal of affective disorders. Band 91, Nummer 2–3, April 2006, S. 97–111, doi:10.1016/j.jad.2005.12.051. PMID 16466664 (Review).
    62. ↑ a b c M. Hautzinger, R. de Jong-Meyer: Depressionen. In: H. Reinecker (Hrsg.): Lehrbuch der Klinischen Psychologie und Psychotherapie. Hogrefe, Göttingen 2003.
    63. ↑ Almeida et al.: Cognitive vulnerability to depression in children and adolescents: a literature review. In: Gerais: Revista Interinstitucional de Psicologia. Band 10, Nr. 1, 2017, S. 133. 
    64. ↑ Daniel Goleman: Emotional Intelligence. Why It Can Matter More Than IQ. Bantam Books, New York 1995, ISBN 0-553-09503-X, S. 240–245. ; Maria Kovac, David Goldston: Cognitive and Social Development of Depressed Children and Adolescents. In: Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. Mai 1991; Daniel Goleman: Childhood Depression May Herald Adult Ills. In: New York Times. 11. Januar 1994.
    65. ↑ Gregory Clarke: Prevention of Depression in At-Risk High School Adolescents. Konferenzpapier, American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, Oktober 1993.
    66. ↑ eingeschrĂ€nkte Vorschau in der Google-Buchsuche
    67. ↑ Annette Schaub, Elisabeth Roth, Ulrich Goldmann: Kognitiv-psychoedukative Therapie zur BewĂ€ltigung von Depressionen. 2. Auflage. Hogrefe, 2006, ISBN 3-8017-1999-5. (eingeschrĂ€nkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
    68. ↑ Sona Dimidjian, Ruth Herman-Dunn: Verhaltensaktivierung bei Depression: eine Methode zur Behandlung von Depression. 1. Auflage. Kohlhammer, Stuttgart 2015, ISBN 978-3-17-022936-5. 
    69. ↑ James N. Butcher, Susan Mineka, Jill M. Hooley: Klinische Psychologie. Pearson Studium, 2009, S. 296.
    70. ↑ Interview mit GĂŒnter H. Seidler: Syrien: „Ich bezweifle, dass es dort je wieder eine funktionierende Zivilgesellschaft geben kann“. Spektrum.de, 25. September 2015, abgerufen am 20. Oktober 2015. 
    71. ↑ Katja Beesdo-Baum, Hans-Ulrich Wittchen: Depressive Störungen: Major Depression und Persistierende Depressive Störung (Dysthymie). In: Klinische Psychologie & Psychotherapie. Springer, Berlin, Heidelberg 2020, ISBN 978-3-662-61814-1, S. 1043, doi:10.1007/978-3-662-61814-1_46. 
    72. ↑ James N. Butcher, Susan Mineka, Jill M. Hooley: Klinische Psychologie. Pearson Studium, 2009, S. 307.
    73. ↑ BĂ€rbel Meschkutat, Martina Stackelbeck, Georg Langenhoff: Der Mobbing-Report – ReprĂ€sentativstudie fĂŒr die Bundesrepublik Deutschland. Wirtschaftsverlag NW, Dortmund 2002, ISBN 3-89701-822-5; Volltext (PDF; 614 kB).
    74. ↑ James N. Butcher, Susan Mineka, Jill M. Hooley: Klinische Psychologie. Pearson Studium, 2009, S. 309.
    75. ↑ Gudrun Banck, Herbert Will, Yvonne Grabenstedt: Depression: Psychodynamik und Therapie. Kohlhammer, 2008, ISBN 978-3-17-020122-4, S. 80–81 (eingeschrĂ€nkte Vorschau in der Google-Buchsuche). 
    76. ↑ a b Ulrike Lehmkuhl, Heiner Sasse, Pit Wahl: Wozu leben wir? Sinnfragen und Werte heute. Vandenhoeck & Ruprecht, 2007, ISBN 978-3-647-45014-8, S. 62–63 (eingeschrĂ€nkte Vorschau in der Google-Buchsuche). 
    77. ↑ a b Stavros Mentzos: Depression und Manie: Psychodynamik und Therapie affektiver Störungen. Vandenhoeck & Ruprecht, 2011, ISBN 978-3-525-45775-7, S. 63–64 (google.de). 
    78. ↑ R. M. Nesse: Is depression an adaptation? In: Archives Of General Psychiatry. Band 57, 2000, S. 14–20, doi:10.1001/archpsyc.57.1.14.
    79. ↑ J. S. Price, R. Gardner u. a.: Territory, rank and mental health: the history of an idea. In: Evol Psychol. Band 5, 2007, S. 531–554 (sagepub.com [PDF]). 
    80. ↑ P. J. Watson, P. W. Andrews: Toward a revised evolutionary adaptationist analysis of depression: the social navigation hypothesis. In: Journal of affective disorders, Band 72, 2002, S. 1–14.
    81. ↑ D. Bhugra, A. Mastrogianni: Globalisation and mental disorders. Overview with relation to depression. In: British Journal of Psychiatry. Band 184, 2004, S. 10–20.
    82. ↑ Elisabeth Summer: Macht die Gesellschaft depressiv? Alain Ehrenbergs Theorie des „erschöpften Selbst“ im Licht sozialwissenschaftlicher und therapeutischer Befunde. Transcript, Bielefeld 2008.
    83. ↑ A. H. Miller, C. L. Raison: The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. In: Nature Reviews Immunology. Band 16, Nummer 1, Januar 2016, S. 22–34, doi:10.1038/nri.2015.5, PMID 26711676, PMC 5542678 (freier Volltext) (Review).
    84. ↑ a b E. H. Hagen: Evolutionary theories of depression: a critical review. In: Canadian journal of psychiatry. Revue canadienne de psychiatrie, Band 56, Nummer 12, Dezember 2011, S. 716–726; doi:10.1177/070674371105601203, PMID 22152640 (Review), sagepub.com (PDF).
    85. ↑ R. Feder: Clinical Depression Is a Disease State, Not an Adaptation. In: Archives of General Psychiatry. Band 58, November 2001, S. 1084.
    86. ↑ Das Informationssystem der Gesundheitsberichterstattung des Bundes. Statistisches Bundesamt, Bonn 2012 (gbe-bund.de).
    87. ↑ Hautzinger: Psychotherapie der Depression. In: Bundesgesundheitsblatt – Gesundheitsforschung – Gesundheitsschutz. Schwerpunkt Depression. Band 51, 2008, S. 422–429, PMID 18345471.
    88. ↑ Leuzinger-Bohleber et al., 2019, PMID 30384775.
    89. ↑ Vgl. S3-Leitlinie (Langfassung).
    90. ↑ Depression lĂ€sst sich auch online mildern. Ärzte Zeitung online, 14. Juni 2017; abgerufen am 19. Juni 2017.
    91. ↑ Online-Tool. Deutsche Depressionshilfe; abgerufen am 15. November 2022.
    92. ↑ Katja Beesdo-Baum, Hans-Ulrich Wittchen: Depressive Störungen: Major Depression und Persistierende Depressive Störung (Dysthymie). In: Klinische Psychologie & Psychotherapie. Springer, Berlin, Heidelberg 2020, ISBN 978-3-662-61814-1, S. 1055 f., doi:10.1007/978-3-662-61814-1_46. 
    93. ↑ M. L. van Hees, T. Rotter, T. Ellermann, S. M. Evers: The effectiveness of individual interpersonal psychotherapy as a treatment for major depressive disorder in adult outpatients: a systematic review. In: BMC psychiatry. Band 13, 2013, S. 22, doi:10.1186/1471-244X-13-22. PMID 23312024, PMC 3558333 (freier Volltext) (Review).
    94. ↑ DGPPN, BÄK, KBV, AWMF fĂŒr die Leitliniengruppe Unipolare Depression (Hrsg.): S3-Leitlinie/Nationale VersorgungsLeitlinie. Unipolare Depression. Langfassung. Version 5, 2. Auflage. 2015, doi:10.6101/AZQ/000364 (online [Memento vom 13. Juli 2017 im Internet Archive] [PDF; 2,7 MB; abgerufen am 1. Dezember 2021]). 
    95. ↑ J. C. Fournier, R. J. DeRubeis, S. D. Hollon, S. Dimidjian, J. D. Amsterdam, R. C. Shelton, J. Fawcett: Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis. In: Journal of the American Medical Association. (JAMA) Band 303, Nummer 1, Januar 2010, S. 47–53, doi:10.1001/jama.2009.1943. PMID 20051569, PMC 3712503 (freier Volltext) (Review).
    96. ↑ a b Chronische und therapieresistente Depression — Diagnostik und Stufentherapie. In: Deutsches Ärzteblatt. 7. November 2014, abgerufen am 6. November 2021. 
    97. ↑ D. Santarsieri, T. L. Schwartz: Antidepressant efficacy and side-effect burden: a quick guide for clinicians. In: Drugs in context. Band 4, 2015, S. 212290, doi:10.7573/dic.212290. PMID 26576188, PMC 4630974 (freier Volltext) (Review).
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