Strukturformel
Allgemeines
Freiname	Clofibrat
Andere Namen	2-(4-Chlorphenoxy)-2-methylpropansäureethylester[1]
Summenformel	C12H15ClO3
Kurzbeschreibung	farblose Flüssigkeit[2]
Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer 637-07-0 EG-Nummer 211-277-4 ECHA-InfoCard 100.010.253 PubChem 2796 ChemSpider 2694 DrugBank DB00636 Wikidata Q2701912
Arzneistoffangaben
ATC-Code	C10AB01
Eigenschaften
Molare Masse	242,71 g·mol−1
Dichte	1,137 g/cm³[2]
Siedepunkt	154–156 °C[2]
Sicherheitshinweise
Bitte die Befreiung von der Kennzeichnungspflicht für Arzneimittel, Medizinprodukte, Kosmetika, Lebensmittel und Futtermittel beachten GHS-Gefahrstoffkennzeichnung[2] Gefahr H- und P-Sätze H: 302​‐​315​‐​318​‐​335 P: 261​‐​264​‐​280​‐​301+312​‐​302+352​‐​305+351+338[2]
Toxikologische Daten	940 mg·kg−1 (LD50, Ratte, oral)[2]
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0 °C, 1000 hPa).

Clofibrat ist ein Arzneistoff aus der Gruppe der Cholesterol- und Lipidsenker.^[1]

Clofibrat senkt den Lipidgehalt im Blutplasma von Patienten mit Hyperlipidämie.^[3]

Clofibrat ist ein Glucuronosyltransferase-Induktor, der auch zur Ausscheidung von Bilirubin bei Neugeborenen mit Hyperbilirubinämie (Neugeborenengelbsucht) untersucht wurde. Ein Cochrane-Review von 2012 ergab, dass die – überwiegend im Iran – erhobenen Daten über die Verwendung von Clofibrat bei Neugeborenengelbsucht, die zwar eine Reduktion des Bilirubins zeigten, dennoch nicht ausreichten, um eine Therapieempfehlung zusätzlich zu den Standardtherapien Phototherapie und Austauschtransfusion zu geben. In vielen Ländern sei Clofibrat in seiner Hauptindikation (Lipidsenkung bei Erwachsenen) wegen Sicherheitsbedenken nicht mehr in Gebrauch.^[4]

Die Synthese von Clofibrat ist in der folgenden Reaktionssequenz beschrieben:^[5]

Clofibrat ist der Ethylester der Clofibrinsäure und war die erste therapeutisch verwendete Substanz aus der Gruppe der Fibrate. Es wurde 1962 in den UK und 1967 in den USA im Markt als Lipidsenker (Atromid-S) eingeführt, in Deutschland 1964 als Skleromexe.^[6] Clofibrat wurde breit zur Lipidsenkung eingesetzt und kam auch zum Einsatz in der ersten großen Studie, die den Zusammenhang zwischen Cholesterinsenkung und möglichen kardioprotektiven Effekten untersuchte. Diese Studie sowie auch Folgestudien zeigten nur einen begrenzten Nutzen für Clofibrat und führten, zusätzlich vor dem Hintergrund der ausgeprägten Nebenwirkungen, zur Entwicklung von Derivaten, die ein besseres Nutzen-Risiko-Verhältnis aufweisen sollten.^[7] Clofibrat wurde in Deutschland mit Wirkung ab Januar 1979 als Medikament verboten.^[8]

1. ↑ ^{a b} Eintrag zu Clofibrat. In: Römpp Online. Georg Thieme Verlag, abgerufen am 28. Juni 2022.
2. ↑ ^{a b c d e f} Datenblatt Clofibrate bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 28. Juni 2022 (PDF).
3. ↑ Jon Bremer, Harald Osmundsen, Renata Z. Christiansen, Borgar Borrebaek: [38] Clofibrate. In: Methods in Enzymology (= Lipids Part D). Band 72. Academic Press, 1. Januar 1981, S. 506–519, doi:10.1016/s0076-6879(81)72040-8. 
4. ↑ Maryam Gholitabar, Hugh McGuire, Janet Rennie, Donal Manning, Rosalind Lai: Clofibrate in combination with phototherapy for unconjugated neonatal hyperbilirubinaemia. In: Review Cochrane Database Syst Rev. Band 12, Nr. 12, 2012, doi:10.1002/14651858.CD009017.pub2. 
5. ↑ A. Kleemann, J. Engel, B. Kutscher, D. Reichert: Pharmaceutical Substances, 4th Edition: Syntheses, Patents and Applications of the most relevant APIs. Georg Thieme Verlag, 2001, ISBN 978-3-13-179525-0, S. 516. 
6. ↑ Pharmaceutical Manufacturing Encyclopedia, 3. Auflage, William Andre Publishing, 2007, S. 1083, 1520.
7. ↑ A. Gaw, C.J. Packard, J. Shepherd: Fibrates. In: Schettler G., Habenicht A.J.R. (eds) Principles and Treatment of Lipoprotein Disorders. Handbook of Experimental Pharmacology, Band 109, 1994. Springer, Berlin, Heidelberg. doi:10.1007/978-3-642-78426-2_12
8. ↑ Tödliche Kosmetik. Nr. 52. In: Der Spiegel. 24. Dezember 1978; abgerufen am 16. Mai 2021. 

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